UESPI - Universidade Estadual do Piauí — Prova 2022
JMQ, Recém-nascido, 24 dias de idade, sexo masculino, iniciou ao final da segunda semana de vida, quadro de vômitos em jato após mamadas ao seio materno. A mãe levou-o ao pronto socorro onde foi prescrito antiemético e recomendada elevação da cabeceira do berço. Os vômitos persistiram e se agravaram nos três dias subsequentes. A criança passou a perder peso e a apresentar pouca atividade, além de diminuição do débito urinário. Voltou à emergência e os exames laboratoriais iniciais mostraram: Cloro: 90mEq/L, Potássio: 3,3 mEq/L, Sódio: 130 mEq/L. A gasometria colhida evidenciou alcalose metabólica. Frente ao quadro apresentado, o diagnóstico mais provável é:
RN 2-6 semanas, vômitos em jato pós-mamada, perda peso, alcalose metabólica hipoclorêmica → Estenose Hipertrófica do Piloro.
A estenose hipertrófica do piloro é uma causa comum de vômitos em jato em lactentes jovens (2-6 semanas de vida), levando a desidratação, perda de peso e um padrão clássico de alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalemia devido à perda de ácido gástrico. A persistência e agravamento dos sintomas, apesar do tratamento para refluxo, são indicativos.
A estenose hipertrófica do piloro é uma condição cirúrgica comum em lactentes jovens, caracterizada pelo espessamento do músculo pilórico, que obstrui a saída gástrica. Tipicamente, manifesta-se entre a 2ª e a 6ª semana de vida com vômitos em jato, não biliosos, que ocorrem logo após as mamadas e se tornam progressivamente mais frequentes e intensos. A história clínica de vômitos persistentes e agravados, apesar das medidas conservadoras para refluxo, é um forte indicativo. A obstrução pilórica impede a passagem do conteúdo gástrico para o duodeno, levando à perda de ácido clorídrico e eletrólitos através dos vômitos. Isso resulta em um quadro clássico de desidratação, perda de peso, letargia e, laboratorialmente, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalemia. A palpação de uma massa em forma de 'oliva' no epigástrio é patognomônica, embora nem sempre seja fácil de identificar. O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia abdominal, que demonstra o espessamento e alongamento do piloro. Para residentes, é crucial reconhecer rapidamente este quadro, pois o atraso no diagnóstico e tratamento pode levar a desidratação grave e desequilíbrios eletrolíticos potencialmente fatais. O manejo inicial envolve a correção hidroeletrolítica, seguida pela piloromiotomia de Ramstedt, que é curativa. A diferenciação de outras causas de vômitos em lactentes, como refluxo gastroesofágico, é essencial.
Os sinais clássicos incluem vômitos em jato não biliosos que se iniciam entre 2 e 6 semanas de vida, após as mamadas, perda de peso, desidratação, letargia e, ao exame físico, pode-se palpar uma 'oliva pilórica' no epigástrio.
Os vômitos persistentes e em grande volume levam à perda de ácido clorídrico (HCl) do estômago. Essa perda de H+ e Cl- resulta em alcalose metabólica (aumento do pH e bicarbonato) e hipocloremia, com hipocalemia compensatória.
O tratamento definitivo é cirúrgico, através da piloromiotomia de Ramstedt. Antes da cirurgia, é crucial corrigir a desidratação e os distúrbios eletrolíticos (especialmente a alcalose metabólica e a hipocalemia) para minimizar os riscos anestésicos e cirúrgicos.
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