São Leopoldo Mandic - Faculdade de Medicina (SP) — Prova 2023
Paciente masculino, 5 semanas de vida, é trazido em consulta após inúmeros episódios de vômitos de início há 1 semana. Mãe nega febre. Nega diarreia ou outras alterações gastrointestinais. Nega perda ponderal. Nega trauma. Associa os vômitos aos períodos após as mamadas, de conteúdo alimentar, sem coloração biliosa. Atualmente em uso de fórmula láctea anti-refluxo sem melhora. Ao exame: corado, desidratado ++/4, eupneico, anictérico, acianótico, afebril. Sem alterações cardiopulmonares. Abdome flácido, distendido em andar superior do abdome. Indolor, sem massas palpáveis, sem sinais de irritação peritoneal. Os exames séricos evidenciaram alcalose metabólica, hipocalemia e hiponatremia. Foram também realizados os exames de imagem abaixo.A principal hipótese diagnóstica é:
Lactente <3 meses com vômitos não biliosos em jato + alcalose metabólica hipoclorêmica → Estenose Hipertrófica de Piloro.
A estenose hipertrófica de piloro é uma causa comum de vômitos não biliosos em lactentes jovens, geralmente entre 2 e 8 semanas de vida. A obstrução pilórica leva à perda de ácido gástrico, resultando em alcalose metabólica hipoclorêmica, hipocalemia e desidratação.
A estenose hipertrófica de piloro (EHP) é uma condição comum em lactentes, caracterizada pelo espessamento do músculo pilórico, que obstrui a saída gástrica. Afeta predominantemente meninos primogênitos, com incidência de 2-4 por 1000 nascidos vivos, e geralmente se manifesta entre 2 e 8 semanas de vida. É crucial para o residente reconhecer essa condição devido à sua apresentação clínica característica e à necessidade de intervenção cirúrgica. A fisiopatologia envolve a hipertrofia e hiperplasia das camadas musculares do piloro, levando a uma obstrução progressiva. Clinicamente, os vômitos são o sintoma cardinal: não biliosos, em jato, ocorrendo após as mamadas e progressivamente mais frequentes. A perda de ácido gástrico pelos vômitos resulta em alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalemia, além de desidratação. O diagnóstico é confirmado pela ultrassonografia abdominal, que mede a espessura do piloro e o comprimento do canal. O tratamento definitivo é cirúrgico, através da piloromiotomia de Ramstedt, que consiste na incisão longitudinal do músculo pilórico, sem abrir a mucosa. Antes da cirurgia, a correção da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos é fundamental para reduzir o risco anestésico e cirúrgico. O prognóstico é excelente com tratamento adequado, e a maioria dos lactentes se recupera completamente.
Os sinais clássicos incluem vômitos não biliosos em jato, geralmente após as mamadas, em lactentes jovens (2-8 semanas), com desidratação e perda de peso. Pode haver massa palpável em epigástrio ("oliva pilórica").
A obstrução pilórica impede a passagem do conteúdo gástrico para o duodeno, levando à perda repetida de ácido clorídrico (HCl) através dos vômitos. Essa perda de íons hidrogênio e cloreto resulta em alcalose metabólica hipoclorêmica.
A ultrassonografia abdominal é o método diagnóstico de escolha, mostrando o espessamento do músculo pilórico e o alongamento do canal pilórico.
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