CMC - Fundação Centro Médico de Campinas (SP) — Prova 2021
Recém-nascido com 3 semanas de vida, masculino, é trazido ao pronto-socorro por vômitos intensos, após as mamadas, de conteúdo alimentar. A mãe relata que desde o nascimento a criança nunca apresentou vômitos e sempre esteve em aleitamento materno exclusivo. Nega intercorrências durante o pré-natal. Há 1 semana iniciou quadros de vômitos, sendo prescrito antieméticos e observação. Hoje retorna com piora dos vômitos e queda do estado geral. Nega vômitos de conteúdo esverdeado ou amarelado. Ao exame físico: regular estado geral, desidratado, pálido. Abdome flácido, indolor, sem sinais de peritonite, tumoração palpável em epigástrio. Notado ondas peristálticas vigorosas do quadrante superior esquerdo para o direito. A principal hipótese diagnóstica é:
Lactente 3-6 semanas + Vômitos em jato não biliosos + Oliva palpável = Estenose de Piloro.
A EHP causa obstrução gástrica progressiva, levando a vômitos em jato e distúrbios hidroeletrolíticos clássicos (alcalose metabólica hipoclorêmica hipocalêmica).
A Estenose Hipertrófica de Piloro (EHP) é a causa cirúrgica mais comum de vômitos no lactente jovem, com incidência de 2 a 5 por 1.000 nascidos vivos, sendo mais frequente em primogênitos do sexo masculino. A fisiopatologia envolve a hipertrofia e hiperplasia das camadas musculares circular e longitudinal do piloro, resultando em obstrução do esvaziamento gástrico. Clinicamente, os vômitos iniciam-se entre a 2ª e 6ª semana de vida, tornam-se progressivamente 'em jato' e são sempre não biliosos, pois a obstrução é proximal à ampola de Vater. O exame físico cuidadoso pode revelar ondas peristálticas gástricas visíveis (ondas de Kussmaul) e a oliva pilórica, patognomônica da doença.
O distúrbio clássico é a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Os vômitos persistentes levam à perda de ácido clorídrico (HCl), água e eletrólitos. A perda de cloreto impede a excreção renal de bicarbonato, enquanto a desidratação ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, promovendo a reabsorção de sódio em troca de potássio e hidrogênio na urina (acidúria paradoxal), perpetuando a alcalose.
O diagnóstico é clínico na presença da 'oliva pilórica' (massa palpável no quadrante superior direito). Quando a palpação é duvidosa, a ultrassonografia abdominal é o exame de escolha, apresentando alta sensibilidade e especificidade. Os critérios ultrassonográficos incluem espessura do músculo pilórico > 3-4 mm e comprimento do canal pilórico > 14-17 mm.
O tratamento definitivo é cirúrgico, através da piloromiotomia à Fredet-Ramstedt, que consiste na incisão longitudinal do músculo pilórico preservando a mucosa. No entanto, a cirurgia nunca é uma emergência imediata; a prioridade absoluta é a correção pré-operatória rigorosa da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos para evitar complicações anestésicas.
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