UFCSPA - Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (RS) — Prova 2022
Lactente de um mês de vida, sexo masculino, vem à consulta por apresentar vômitos frequentes após as mamadas. Sintomatologia teria se intensificado nesta última semana. Permanece ativo, apirético, com a sensação referida pela mãe de que quer continuar se alimentando, mesmo após o vômito. Perdeu peso nas últimas duas semanas. Pediatra encaminha para o hospital com hipótese de estenose hipertrófica de piloro. Alinhada a essa possibilidade, qual das anormalidades descritas abaixo é esperada na gasometria arterial?
Estenose hipertrófica de piloro → vômitos persistentes → perda de HCl → Alcalose metabólica hipoclorêmica.
A estenose hipertrófica de piloro causa vômitos persistentes e não biliosos, resultando na perda significativa de ácido clorídrico (HCl) do estômago. Essa perda leva a um desequilíbrio ácido-base característico de alcalose metabólica, acompanhada de hipocloremia e, frequentemente, hipocalemia, devido à tentativa de compensação renal.
A estenose hipertrófica de piloro é uma condição pediátrica comum, caracterizada pelo espessamento do músculo pilórico, que obstrui a saída gástrica. É uma causa importante de vômitos não biliosos em lactentes jovens, geralmente entre 2 e 8 semanas de vida, e é um tema recorrente em provas de residência devido à sua apresentação clínica e aos distúrbios metabólicos associados. O reconhecimento precoce é vital para evitar complicações graves. A fisiopatologia envolve a hipertrofia do músculo pilórico, que impede a passagem do alimento para o duodeno, resultando em vômitos em jato. A perda repetida do conteúdo gástrico, rico em ácido clorídrico, leva a um desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base característico: alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. O diagnóstico é feito pela história clínica, exame físico (massa palpável) e confirmado por ultrassonografia abdominal, que demonstra o espessamento do piloro. O manejo inicial foca na correção da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos antes da intervenção cirúrgica. A piloromiotomia é o tratamento definitivo, com excelentes resultados. É crucial que o residente compreenda não apenas o diagnóstico, mas também a fisiopatologia dos distúrbios metabólicos para um manejo pré-operatório seguro e eficaz.
Os sinais clássicos incluem vômitos em jato, não biliosos, que se intensificam progressivamente e ocorrem após as mamadas. O lactente geralmente mantém o apetite, mas apresenta perda de peso e desidratação. À palpação abdominal, pode-se sentir uma massa em forma de 'oliva' no epigástrio.
A alcalose metabólica e a hipocloremia resultam da perda contínua de ácido clorídrico (HCl) através dos vômitos gástricos. A perda de H+ causa alcalose, e a perda de Cl- leva à hipocloremia. Os rins tentam compensar, mas a depleção de volume e a hipocloremia podem perpetuar a alcalose ao promover a reabsorção de bicarbonato.
O tratamento definitivo é cirúrgico, através da piloromiotomia de Ramstedt. Antes da cirurgia, é fundamental corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos (desidratação, alcalose, hipocloremia e hipocalemia) com fluidoterapia intravenosa, o que geralmente leva 24-48 horas.
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