HCB - Hospital de Amor de Barretos (antigo Hospital de Câncer) (SP) — Prova 2022
Lactente com 25 dias de vida, nascido a termo, sem intercorrências no pré-natal dá entrada no pronto-socorro com história de vômitos há 10 dias. Mãe relata que desde o nascimento não apresentou dificuldades na amamentação, sempre com boa aceitação da dieta, porém há 10 dias o paciente vem apresentando vômitos em jatos pós prandiais, de aspecto alimentar, sem eliminação de conteúdo amarelado ou esverdeado. Associa a este período uma perda ponderal de aproximadamente 300g e letargia. Nega febre. Nega parada de eliminação de gases e fezes. Notou que a urina está mais escura. Nega comorbidades prévias. Ao exame físico: regular estado geral, corado, desidratado, taquipneico, anictérico, afebril. Sem alterações cardiopulmonares. Abdome distendido, mas depressível, flácido, indolor, sem sinais de irritação peritoneal. Não palpado oliva pilórica, e nem visualizado ondas peristálticas na parede abdominal. Na investigação realizou a radiografia e a ecografia de abdome abaixo. Foram solicitados também exames laboratoriais que evidenciaram leucocitose, hipocalemia e alcalose metabólica. A principal hipótese diagnóstica é:
Lactente <3m com vômitos em jato, alcalose metabólica hipoclorêmica e oliva pilórica → Estenose Hipertrófica de Piloro.
A estenose hipertrófica de piloro é uma causa comum de vômitos não biliosos em lactentes jovens. A alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalemia são achados laboratoriais clássicos devido à perda de ácido clorídrico e potássio pelos vômitos repetidos, indicando a gravidade da desidratação e desequilíbrio eletrolítico.
A estenose hipertrófica de piloro (EHP) é uma condição comum em lactentes jovens, geralmente entre 2 e 8 semanas de vida, caracterizada por hipertrofia do músculo pilórico que obstrui a saída gástrica. É mais frequente em primogênitos do sexo masculino e sua etiologia é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e ambientais. A identificação precoce é crucial para evitar complicações graves como desidratação e desequilíbrio eletrolítico. O diagnóstico da EHP é baseado na tríade clínica de vômitos em jato não biliosos, perda ponderal e desidratação. Ao exame físico, pode-se palpar a 'oliva pilórica' no quadrante superior direito do abdome e observar ondas peristálticas gástricas visíveis. A ultrassonografia abdominal é o método diagnóstico de escolha, demonstrando o espessamento e alongamento do piloro. Laboratorialmente, a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica é um achado característico devido à perda de ácido clorídrico e potássio pelos vômitos. O tratamento da EHP é cirúrgico, através da piloromiotomia de Ramstedt, que consiste na incisão longitudinal do músculo pilórico hipertrofiado. Antes da cirurgia, é imperativo estabilizar o paciente, corrigindo a desidratação e os distúrbios hidroeletrolíticos, especialmente a alcalose metabólica, para reduzir os riscos perioperatórios. O prognóstico pós-cirúrgico é excelente, com resolução completa dos sintomas.
Os sinais clássicos incluem vômitos em jato pós-prandiais, não biliosos, perda ponderal, desidratação, letargia e, ao exame físico, a palpação de uma 'oliva pilórica' e a visualização de ondas peristálticas gástricas.
A alteração mais comum é a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Isso ocorre devido à perda de ácido clorídrico e potássio pelos vômitos gástricos repetidos, levando a um desequilíbrio grave.
O tratamento definitivo é cirúrgico, através da piloromiotomia de Ramstedt. Antes da cirurgia, é crucial corrigir a desidratação e os distúrbios hidroeletrolíticos para minimizar os riscos anestésicos e cirúrgicos.
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