Úlcera Duodenal Estenosante: Distúrbios Hidroeletrolíticos

HOB - Hospital Oftalmológico de Brasília (DF) — Prova 2015

Enunciado

Paciente de 28 anos, portador de úlcera duodenal estenosante, com vômitos pós- alimentares não biliosos tardios, apresenta-se desidratado e com alterações do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. Estas alterações caracterizam-se por:

Alternativas

1. A) Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
2. B) Acidose respiratória hiponatrêmica e hiperpotassêmica.
3. C) Acidose metabólica e acidose respiratória.
4. D) Alcalose metabólica hipernatrêmica e hipercalêmica.
5. E) Acidose respiratória hiperclorêmica e hipopotassêmica.

Pérola Clínica

Úlcera duodenal estenosante → vômitos não biliosos → perda HCl e K+ → alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.

Resumo-Chave

A estenose duodenal por úlcera causa obstrução da saída gástrica, levando a vômitos repetitivos de conteúdo gástrico ácido (não bilioso). Essa perda contínua de ácido clorídrico (HCl) e potássio (K+) resulta em alcalose metabólica, hipocloremia e hipocalemia, além de desidratação.

Contexto Educacional

A úlcera duodenal estenosante é uma complicação grave da doença ulcerosa péptica, resultando em obstrução da saída gástrica. Essa condição impede o esvaziamento normal do estômago, levando a sintomas como vômitos pós-alimentares tardios e não biliosos, distensão abdominal e perda de peso. A persistência dos vômitos causa desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos significativos. A fisiopatologia dos distúrbios é crucial. Os vômitos de conteúdo gástrico, rico em ácido clorídrico (HCl) e potássio (K+), levam à perda desses eletrólitos. A perda de HCl resulta em alcalose metabólica (aumento do pH e bicarbonato sérico) e hipocloremia. A desidratação e a alcalose estimulam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que, por sua vez, promove a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos renais, agravando a hipocalemia. O manejo inicial desses pacientes envolve a correção da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos com fluidos intravenosos (geralmente soro fisiológico 0,9% com suplementação de potássio) e inibidores da bomba de prótons. Após a estabilização clínica, a resolução da estenose geralmente requer intervenção endoscópica (dilatação) ou cirúrgica.

Perguntas Frequentes

Por que a úlcera duodenal estenosante causa vômitos não biliosos?

A estenose duodenal, especialmente se for pré-ampular, obstrui a saída do estômago antes da papila de Vater, impedindo a passagem da bile para o duodeno e resultando em vômitos de conteúdo gástrico sem bile.

Qual o mecanismo da alcalose metabólica na obstrução gástrica?

A obstrução gástrica com vômitos repetitivos leva à perda de ácido clorídrico (HCl) do estômago. Para compensar, os rins retêm bicarbonato e excretam hidrogênio, resultando em alcalose metabólica.

Como a hipocalemia e hipocloremia se desenvolvem nesse cenário?

A perda de HCl pelos vômitos causa hipocloremia. A alcalose metabólica e a desidratação estimulam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que promove a reabsorção de sódio e água e a excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos renais, levando à hipocalemia.

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