UFMA/HU-UFMA - Hospital Universitário da UFMA (MA) — Prova 2015
Paciente de 72 anos, masculino, dislipidêmico e diabético controlado, em uso de sinvastatina e metformina não é hipertenso. No momento, assintomático. Em avaliação cardiológica de rotina, fez ecocardiograma que mostrou: hipertrofia concêntrica de VE, fração de ejeção preservada e uma doença valvar pura, além de ausência de hipertensão pulmonar e de quaisquer outras alterações nas demais câmaras cardíacas e nas demais valvas. Considerando a valvopatia mais provável nesse contexto clínico-epidemiológico, não é correto afirmar sobre essa doença:
Sintomas clássicos EA (angina, síncope, dispneia) → Ocorrem TARDIAMENTE na história natural.
A estenose aórtica (EA) degenerativa é comum em idosos e, embora possa causar hipertrofia ventricular esquerda com fração de ejeção preservada, seus sintomas clássicos (angina, síncope, dispneia) surgem apenas em estágios avançados da doença. A dispneia, ortopneia e edema agudo de pulmão são manifestações de insuficiência cardíaca que indicam doença grave e prognóstico reservado, não ocorrendo precocemente.
A estenose aórtica (EA) é a valvopatia mais comum em idosos, com etiologia predominantemente degenerativa fibrocalcificante. Fatores de risco como dislipidemia, diabetes e hipertensão contribuem para sua patogênese, que se assemelha à aterosclerose. A doença progride lentamente, e o ventrículo esquerdo (VE) compensa o aumento da pós-carga com hipertrofia concêntrica, mantendo a fração de ejeção preservada por um longo período. Os sintomas clássicos da EA – angina, síncope e dispneia – são marcadores de doença grave e indicam um ponto de virada na história natural, com prognóstico desfavorável se não houver intervenção. É crucial entender que esses sintomas não ocorrem precocemente; a dispneia aos esforços, ortopneia e edema agudo de pulmão são manifestações de insuficiência cardíaca que surgem em estágios avançados. A síncope, geralmente de esforço, ocorre devido à incapacidade do débito cardíaco de aumentar para compensar a vasodilatação periférica. O tratamento da EA sintomática é eminentemente cirúrgico (troca valvar aórtica) ou transcateter (TAVI). O manejo farmacológico é limitado e deve ser cauteloso. Diuréticos podem ser usados para alívio sintomático da congestão, mas em doses baixas para evitar redução excessiva da pré-carga, o que pode levar a hipotensão e baixo débito. Medicamentos que reduzem a pós-carga ou o inotropismo devem ser evitados ou usados com extrema prudência, pois podem descompensar o paciente.
A etiologia mais provável é a degeneração fibrocalcificante da valva aórtica. Essa patogênese compartilha características com a aterosclerose vascular, incluindo disfunção endotelial, inflamação e deposição de lipídios e cálcio nas cúspides valvares.
A angina de esforço na estenose aórtica pode ser causada pela própria valvopatia (aumento da demanda de oxigênio do miocárdio hipertrofiado com suprimento inadequado), pela doença arterial coronariana concomitante, ou por ambos os mecanismos. A hipertrofia ventricular esquerda aumenta a demanda de oxigênio, enquanto a compressão dos vasos subendocárdicos e a redução do fluxo coronariano podem limitar o suprimento.
O tratamento definitivo para a estenose aórtica sintomática é a substituição valvar aórtica (cirúrgica ou transcateter). Medicamentos que reduzem a pré-carga (diuréticos), a pós-carga (vasodilatadores) ou o inotropismo (betabloqueadores) devem ser usados com extrema cautela, pois podem precipitar hipotensão severa e síndrome de baixo débito devido à dependência de pré-carga e pós-carga para manter o débito cardíaco fixo.
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