Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2025
Um paciente de 32 anos, sexo masculino, com histórico de epilepsia focal há 10 anos, está em tratamento com ácido valproico. Ele apresenta uma nova crise convulsiva, em sua residência, que dura aproximadamente 15 minutos e é caracterizada por movimentos tônicos-clônicos generalizados. Durante a crise, ele não responde a estímulos externos e não apresenta recuperação completa após o término da convulsão. Sua acompanhante, que presenciou o evento, relata que ele já havia apresentado crises semelhantes em duas ocasiões nos últimos seis meses, mas não havia buscado acompanhamento médico. Ao chegar à emergência, o paciente está consciente, mas apresenta confusão mental e desorientação. O exame físico revela hipertonias bilaterais e sinais de trauma leve na face. A frequência cardíaca é de 110 bpm, e a pressão arterial é de 130 × 85 mmHg. O exame neurológico não revela deficit focais, mas há dificuldade na fala e leve flacidez em um dos membros superiores. Os exames complementares iniciais mostram: Hemograma completo: hemoglobina de 14 g/dL, leucócitos 10 000/mm³, plaquetas 250 000/mm³. Glicemia: 60 mg/dL. Eletrólitos: sódio 138 mEq/L, potássio 4,5 mEq/L, cloreto 102 mEq/L, bicarbonato 24 mEq/L. · Nível de ácido valproico: 30 µg/mL (dentro do intervalo terapêutico). A tomografia computadorizada de crânio não mostra lesões agudas. Qual é a complicação mais grave que deve ser monitorada nesse paciente durante o tratamento do estado de mal epiléptico?
Crise > 5 min ou sem recuperação → Estado de Mal Epiléptico → Risco de lesão neuronal permanente.
A atividade convulsiva prolongada causa falha na autorregulação cerebral e excitotoxicidade, resultando em dano neuronal irreversível se não interrompida precocemente.
O Estado de Mal Epiléptico (EME) representa uma falha nos mecanismos naturais de término das crises convulsivas. Após cerca de 30 minutos de atividade contínua (Tempo T2), o risco de lesão neuronal permanente aumenta drasticamente devido à depleção de substratos energéticos e ao dano mediado por neurotransmissores excitatórios.\n\nO manejo deve ser agressivo, seguindo protocolos de primeira linha (benzodiazepínicos) e segunda linha (anticonvulsivantes endovenosos como fenitoína ou levetiracetam). A monitorização contínua é essencial, pois mesmo após a cessação das manifestações motoras, o paciente pode permanecer em estado de mal não convulsivo, perpetuando o dano cerebral.
Atualmente, o EME é definido operacionalmente como uma crise convulsiva com duração superior a 5 minutos ou a ocorrência de duas ou mais crises sem recuperação completa da consciência entre elas.
A lesão ocorre por dois mecanismos principais: a hipóxia/isquemia sistêmica secundária à falência autonômica e, principalmente, pela excitotoxicidade neuronal mediada pela liberação excessiva de glutamato, que leva ao influxo massivo de cálcio e morte celular.
A hipoglicemia é um gatilho comum para crises e deve ser corrigida imediatamente. No caso descrito, a glicemia de 60 mg/dL está no limite inferior e deve ser tratada, mas a preocupação a longo prazo com a integridade neuronal prevalece.
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