UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2023
Homem de 65 anos é encontrado caído no chão da sua casa. Segundo o filho, o paciente tinha boa funcionalidade prévia e morava só. AP: HAS há 15 anos e DM há 10 anos, sem acompanhamento regular, em uso de clortalidona 25mg/dia, metformina 1500mg/dia e empagliflozina 25mg/dia. EF: torporoso (escala de coma de Glasgow 9), desidratado 3+/4, PA 98/66 mmHg, FC 128 bpm, FR 26 ipm, SatO2 95%, tempo de enchimento capilar 3 segundos. Exames laboratoriais: Hb 16 g/dL, Ht 51%, GB 14.000/mm³, Plaquetas 380.000/mm³, Na 153 mEq/L, K 5,0 mEq/L, glicose 660 mg/dL, Cr 2,5 mg/dL (basal 0,7 mg/dL), Ur 245 mg/dL, PCR 1,4 mg/dL. Gasometria arterial: pH: 7,57; pCO₂: 36 mmHg; Bic: 32 mEq/L; cloreto: 96 mEq/L, lactato 1,8 mmol/L. Considerando a principal hipótese diagnóstica, o tratamento inicial é
HHS com desidratação grave e hipernatremia → tratamento inicial é reposição volêmica agressiva com cristaloides.
O paciente apresenta um quadro de Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (HHS) grave, caracterizado por hiperglicemia extrema, hipernatremia, desidratação severa e lesão renal aguda. A prioridade no tratamento do HHS é a correção da desidratação e da hiperosmolaridade com a administração de cristaloides intravenosos, antes mesmo da insulina, para estabilizar o paciente e melhorar a perfusão renal.
O Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (HHS) é uma complicação grave do diabetes mellitus tipo 2, mais comum em idosos com comorbidades e fatores precipitantes como infecções, infarto ou uso de certos medicamentos (ex: diuréticos, inibidores de SGLT2). Caracteriza-se por hiperglicemia extrema, hiperosmolaridade sérica e desidratação severa, com pouca ou nenhuma cetoacidose. É fundamental para o residente reconhecer rapidamente este quadro devido à alta mortalidade associada. A fisiopatologia envolve deficiência relativa de insulina e aumento dos hormônios contrarreguladores, levando a hiperglicemia e diurese osmótica. A perda de líquidos e eletrólitos resulta em desidratação progressiva e hiperosmolaridade, que afeta o sistema nervoso central, causando alteração do nível de consciência. O diagnóstico é clínico e laboratorial, com destaque para glicemia > 600 mg/dL, osmolaridade sérica > 320 mOsm/kg e pH > 7,3. O tratamento inicial e mais crítico do HHS é a reposição volêmica agressiva com cristaloides (geralmente soro fisiológico 0,9%), visando corrigir a desidratação e melhorar a perfusão. A insulina só deve ser iniciada após a estabilização hemodinâmica e correção de hipocalemia. O monitoramento rigoroso de eletrólitos, glicemia e estado volêmico é essencial para evitar complicações como edema cerebral ou hipoglicemia. A identificação e tratamento do fator precipitante são igualmente importantes para a recuperação do paciente.
O HHS é caracterizado por hiperglicemia severa (>600 mg/dL), hiperosmolaridade sérica (>320 mOsm/kg), desidratação grave e ausência de cetoacidose significativa. O paciente geralmente apresenta alteração do estado mental e pode ter hipernatremia.
A reposição volêmica é crucial para corrigir a desidratação severa, melhorar a perfusão tecidual, estabilizar a hemodinâmica e reduzir a hiperosmolaridade. Ela deve preceder a insulina, que só deve ser iniciada após a estabilização volêmica e correção da hipocalemia, se presente.
Inibidores de SGLT2, como a empagliflozina, aumentam a glicosúria e a diurese osmótica, podendo exacerbar a desidratação e a hiperosmolaridade em pacientes suscetíveis, contribuindo para o desenvolvimento ou agravamento do HHS.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo