Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico: Manejo e Fisiopatologia

HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2020

Enunciado

Mulher, 64 anos, trazida ao PS com quadro de alteração do nível de consciência e confusão mental. É portadora de diabetes tipo 2 e parou de usar as medicações há 20 dias. Não há sinais de infecção. Ao exame físico encontra-se com quadro de desidratação importante, hemodinamicamente estável, sem outros achados. Foram realizados exames: Gasometria arterial: pH: 7,33, paCO2: 31 mEq/L, paO2: 84 mEq/L, HCO3-: 18 mEq/L, BE:-3,3, SatO2: 95%, Glicemia: 935 mg/dl, Na: 136 mEq/L, K+: 5,3 mEq/L, Creatinina: 1,7 mg/dl, Uréia: 57 mg/dl. Cloro, cálcio e magnésio normais. Hemograma, PCR, Urina tipo 1 (EAS), troponina, CKMB, ECG, CT de crânio e líquor normais. Assinale a alternativa INCORRETA:

Alternativas

1. A) A diferença fisiopatogênica do estado hiperosmolar hiperglicêmico é porque há uma produção mínima de insulina, mas suficiente para inibir a produção de corpos cetônico
2. B) Para confirmação diagnóstica de estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico, a glicemia encontra-se maior que 600 mg/dl e a osmolaridade sérica maior que 320 mosm/kg. O ph arterial costuma estar > 7,3, mas pode ocorrer acidose metabólica leve em decorrência do acúmulo de lactato.
3. C) A provável causa de descompensação foi a omissão terapêutica, pois os exames afastaram as outras causas de rebaixamento do nível de consciência e os fatores precipitastes da crise de hiperglicemia.
4. D) A insulinoterapia é realizada junto com a hidratação e a reposição de potássio, pois o déficit corporal de potássio é grande.
5. E) A hiperglicemia pode causar hiponatremia dilucional; assim, a dosagem do sódio sérico é corrigida acrescentando 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de elevação da glicemia acima de 100 mg/dL.

Pérola Clínica

EHH: Glicemia > 600, Osmolaridade > 320, pH > 7.3. Hidratação é prioritária; insulina só após K+ > 3.3 mEq/L.

Resumo-Chave

O Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) é uma complicação grave do diabetes, caracterizada por hiperglicemia extrema e desidratação severa, com pouca ou nenhuma cetose. A hidratação venosa é a primeira e mais importante medida terapêutica, e a insulinoterapia deve ser iniciada apenas após a correção dos níveis de potássio para evitar hipocalemia grave.

Contexto Educacional

O Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) é uma emergência metabólica grave, mais comum em pacientes com diabetes tipo 2, especialmente idosos, e frequentemente precipitada por infecções, omissão de medicamentos ou outras condições estressoras. Caracteriza-se por hiperglicemia extrema, desidratação severa e hiperosmolaridade, com ausência ou cetose mínima. A compreensão da sua fisiopatologia e manejo é crucial para a prática clínica. A fisiopatologia do EHH envolve uma deficiência relativa de insulina, que é suficiente para prevenir a cetogênese significativa (diferente da cetoacidose diabética), mas insuficiente para controlar a glicemia. Isso leva a uma diurese osmótica intensa, resultando em desidratação profunda e hiperosmolaridade. O diagnóstico é confirmado por glicemia > 600 mg/dL, osmolaridade > 320 mOsm/kg e pH > 7,3. A omissão terapêutica, como no caso da paciente, é uma causa comum de descompensação. O tratamento do EHH é uma corrida contra o tempo e foca na correção da desidratação, hiperglicemia e distúrbios eletrolíticos. A hidratação intravenosa com solução salina isotônica é a primeira e mais importante medida. A insulinoterapia deve ser iniciada com cautela, geralmente após a hidratação inicial e quando o potássio sérico estiver acima de 3,3 mEq/L, para evitar hipocalemia. A correção do sódio sérico na presença de hiperglicemia dilucional também é um ponto importante, utilizando a fórmula de correção. O prognóstico depende da rapidez e adequação do tratamento, sendo a mortalidade maior que na cetoacidose diabética.

Perguntas Frequentes

Quais são os critérios diagnósticos para o Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH)?

Os critérios diagnósticos para EHH incluem glicemia plasmática > 600 mg/dL, osmolaridade sérica efetiva > 320 mOsm/kg, pH arterial > 7,30 (ou bicarbonato > 18 mEq/L) e cetonas séricas ou urinárias mínimas ou ausentes. A acidose metabólica leve pode ocorrer devido ao acúmulo de lactato.

Qual a principal diferença fisiopatológica entre EHH e Cetoacidose Diabética (CAD)?

A principal diferença é que no EHH há uma produção mínima de insulina, suficiente para inibir a lipólise e, consequentemente, a produção significativa de corpos cetônicos, mas insuficiente para controlar a hiperglicemia. Na CAD, a deficiência de insulina é mais profunda, levando à cetogênese acentuada.

Qual a ordem de prioridade no tratamento do EHH e quando iniciar a insulinoterapia?

A prioridade no tratamento do EHH é a reposição volêmica agressiva com fluidos intravenosos para corrigir a desidratação severa. A insulinoterapia deve ser iniciada somente após a hidratação inicial e quando os níveis séricos de potássio estiverem acima de 3,3 mEq/L, para evitar hipocalemia grave.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.