CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2021
Paciente 68 anos, chega à emergência com quadro de sonolência. Familiar refere perda ponderal, polidipsia, febre e tosse há 7 dias. Glicemia na admissão: 900mg/dl. Exames laboratoriais mostram: sódio: 150meq/l, potássio: 3,0meq/l, HCO3: 18, cloro: 102. Peso:100kg.Qual hipótese mais provável do quadro?
Glicemia > 600 + Osmolaridade ↑ + Ausência de acidose grave → Estado Hiperosmolar Não Cetótico.
O EHH ocorre tipicamente em idosos com DM2, caracterizado por hiperglicemia extrema e desidratação severa, sem a cetose acentuada da CAD devido à insulina residual.
O Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) é uma emergência endócrina com alta mortalidade, frequentemente desencadeada por infecções (como sugerido pela febre e tosse no caso). A fisiopatologia envolve uma diurese osmótica maciça causada pela hiperglicemia, levando a uma desidratação intracelular profunda, o que explica a sonolência e alteração do nível de consciência. Diferente da CAD, o quadro se instala de forma insidiosa ao longo de dias ou semanas. O manejo exige monitorização rigorosa de eletrólitos, especialmente o potássio, e uma correção gradual da glicemia e osmolaridade para evitar o edema cerebral, embora este seja mais raro no EHH do que na CAD pediátrica. A estabilização hemodinâmica é sempre a primeira prioridade.
A principal diferença reside na presença de cetose e acidose. Na Cetoacidose Diabética (CAD), há uma deficiência absoluta de insulina, levando à lipólise e formação de corpos cetônicos, resultando em pH < 7,3 e bicarbonato < 18 mEq/L. No Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH), existe insulina residual suficiente para impedir a cetogênese, mas não para controlar a glicemia. Assim, o EHH apresenta glicemias muito mais elevadas (frequentemente > 600 mg/dL), osmolaridade plasmática efetiva > 320 mOsm/kg e ausência de acidose significativa (bicarbonato > 18 mEq/L). O EHH é mais comum no DM2 e em idosos, enquanto a CAD é típica do DM1 e apresenta instalação mais rápida.
A osmolaridade plasmática efetiva (ou tonicidade) é calculada pela fórmula: 2 x Na + (Glicose / 18). No caso apresentado, com Na de 150 e Glicose de 900, o cálculo seria: (2 x 150) + (900 / 18) = 300 + 50 = 350 mOsm/kg. Valores acima de 320 mOsm/kg são diagnósticos de estado hiperosmolar. É importante notar que a ureia não entra no cálculo da osmolaridade efetiva porque ela atravessa livremente as membranas celulares, não exercendo gradiente osmótico (não é um soluto efetivo), embora contribua para a osmolaridade total. A hiperosmolaridade é a responsável direta pelas alterações neurológicas, como a sonolência observada no paciente.
O pilar fundamental é a reposição volêmica agressiva e cuidadosa. Pacientes em EHH apresentam um déficit hídrico severo, muitas vezes entre 8 a 12 litros. A hidratação inicial deve ser feita com solução salina isotônica (0,9%) para restaurar a perfusão tecidual. A insulinoterapia é secundária à volemia e deve ser iniciada apenas após o início da hidratação e se o potássio estiver > 3,3 mEq/L. Como o paciente do caso tem potássio de 3,0 mEq/L, a prioridade absoluta antes da insulina seria a reposição de potássio para evitar arritmias fatais e fraqueza muscular respiratória induzidas pela entrada de potássio na célula mediada pela insulina.
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