Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2015
Homem, 40 anos, natural e procedente da Bahia, vem ao PS com queixa de inchaço há 1 ano. Nega comorbidades, tabagismo, etilismo, uso de medicamentos. Ao exame físico nota-se edema de MMII, ascite, hepatoesplenomegalia, aranhas vasculares e hipotrofia muscular. PA: 160 x 100 mmHg. Exames laboratoriais mostram Ureia: 88 mg/dl, Creatinina: 2,0 mg/dl, Sódio: 138 mEq/L albumina: 2,0g, proteinúria de 24 horas de 4,7g, coagulograma normal, aminotransferases normais. Glicemia normal. Sorologias para vírus C, B e HIV negativos. Qual o diagnóstico provável?
Paciente da Bahia + hepatoesplenomegalia + síndrome nefrótica + hipertensão → Glomerulonefrite por Esquistossomose.
O quadro clínico de um paciente da Bahia com hepatoesplenomegalia, aranhas vasculares (sugestivo de doença hepática crônica/hipertensão portal), edema, ascite e uma síndrome nefrótica (proteinúria > 3,5g/24h, hipoalbuminemia) com disfunção renal e hipertensão arterial é altamente sugestivo de esquistossomose mansônica, que pode causar glomerulonefrite membranoproliferativa secundária.
A Esquistossomose mansônica é uma doença parasitária crônica causada pelo Schistosoma mansoni, endêmica em diversas regiões do Brasil, incluindo a Bahia. Sua importância clínica reside na morbidade significativa que pode causar, afetando principalmente o fígado e o sistema gastrointestinal, mas também com importantes manifestações extra-hepáticas, como as renais. A fisiopatologia da Esquistossomose envolve a deposição de ovos do parasita nos tecidos, desencadeando uma resposta inflamatória granulomatosa. No fígado, isso leva à fibrose periportal (fibrose de Symmers) e hipertensão portal, manifestada por hepatoesplenomegalia, ascite e aranhas vasculares. Nos rins, a doença pode induzir glomerulonefrite, sendo a membranoproliferativa a forma mais comum. Isso ocorre pela deposição de imunocomplexos (antígenos do parasita + anticorpos) nos glomérulos, resultando em proteinúria maciça (síndrome nefrótica), edema, disfunção renal e hipertensão arterial. O diagnóstico é baseado na epidemiologia (procedência de área endêmica), achados clínicos (hepatoesplenomegalia, sinais de hipertensão portal, síndrome nefrótica) e exames laboratoriais (proteinúria, hipoalbuminemia, disfunção renal). A confirmação parasitológica (exame de fezes) ou sorológica é essencial. O tratamento visa eliminar o parasita com praziquantel e manejar as complicações, como a doença renal e hepática.
A Esquistossomose mansônica pode causar glomerulonefrite, principalmente do tipo membranoproliferativa, devido à deposição de imunocomplexos contendo antígenos do parasita nos glomérulos, levando a proteinúria, hematúria e disfunção renal.
A procedência da Bahia (área endêmica), a hepatoesplenomegalia e as aranhas vasculares (sugestivas de hipertensão portal esquistossomótica) combinadas com a síndrome nefrótica e disfunção renal são fortes indicativos de Esquistossomose.
A Esquistossomose causa fibrose periportal (fibrose de Symmers) no fígado, levando à hipertensão portal e hepatoesplenomegalia. A resposta imune crônica aos antígenos do parasita, tanto no fígado quanto na circulação, pode levar à formação e deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais, causando a glomerulonefrite.
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