PSU-AL - Processo Seletivo Unificado de Alagoas — Prova 2024
Homem, 46 anos de idade, assintomático, realizou exames laboratoriais gerais, solicitados na UBS, que evidenciaram plaquetas de 40mil/mm³, com transaminases normais. Realizou ultrassonografia de abdome, com sinais de hepatopatia, esplenomegalia, aumento do calibre da veia porta com presença de circulação colateral. Sorologias com IgG reagente para esquistossomose e negativas para hepatites virais.Identifique, diante de uma biópsia hepática, o achado mais esperado nesse caso:
Esquistossomose → Fibrose periportal (Symmers) + Granulomas portais; preserva função hepatocelular.
A esquistossomose causa hipertensão portal pré-sinusoidal devido à reação granulomatosa aos ovos do parasita nos espaços portais, levando à fibrose em 'cabo de cachimbo' sem desestruturar o lóbulo hepático.
A esquistossomose mansônica permanece uma causa importante de hipertensão portal não cirrótica no Brasil. A fase crônica hepatoesplênica é caracterizada pela deposição de ovos no sistema porta, desencadeando uma resposta imune Th2 que resulta em granulomas e subsequente fibrose periportal. Este processo leva ao aumento da resistência ao fluxo portal, resultando em esplenomegalia congestiva e desenvolvimento de circulação colateral (varizes esofágicas). É fundamental que o residente identifique que, apesar da trombocitopenia (por hiperesplenismo) e dos sinais de hipertensão portal, a ausência de estigmas de insuficiência hepática e transaminases normais direcionam o diagnóstico para causas pré-sinusoidais como a esquistossomose.
Na esquistossomose mansônica, a patogênese central envolve a deposição de ovos de Schistosoma mansoni nos vênulas portais intra-hepáticas. O sistema imune do hospedeiro reage a esses ovos formando granulomas, que são coleções organizadas de macrófagos, eosinófilos e linfócitos. Com o tempo, esses granulomas evoluem para fibrose periportal extensa, conhecida como fibrose de Symmers ou em 'cabo de cachimbo'. Diferente da cirrose, essa fibrose é restrita aos espaços portais, não formando nódulos de regeneração e preservando a arquitetura lobular e a função dos hepatócitos até fases muito avançadas, o que explica as transaminases normais no enunciado.
A hipertensão portal na esquistossomose é classificada como pré-sinusoidal. Isso ocorre porque a obstrução e a fibrose acontecem nos espaços portais, antes do sangue atingir os sinusoides hepáticos. Na cirrose, a resistência é predominantemente sinusoidal devido à desestruturação do parênquima e capilarização dos sinusoides. Clinicamente, o paciente com esquistossomose apresenta sinais de hipertensão portal grave (esplenomegalia volumosa, varizes esofágicas) com função hepática (albumina, TAP/RNI, bilirrubinas) surpreendentemente preservada, ao contrário do cirrótico que manifesta insuficiência hepatocelular precocemente.
O diagnóstico baseia-se na epidemiologia positiva, evidência de infecção (parasitológico de fezes ou sorologia IgG) e achados de imagem ou exame físico. A ultrassonografia é o padrão-ouro para avaliar a fibrose periportal, mostrando o espessamento das paredes da veia porta e seus ramos (padrão de Niamey). A biópsia hepática, embora definitiva ao mostrar granulomas e fibrose de Symmers, raramente é necessária na prática clínica rotineira, sendo reservada para casos de dúvida diagnóstica com outras hepatopatias concomitantes.
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