UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2024
Em relação ao esôfago de Barret na doença do refluxo gastroesofágico, é correto afirmar que:
Esôfago de Barrett = Metaplasia intestinal → ↑ risco de adenocarcinoma esofágico.
O Esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE crônica onde o epitélio escamoso é substituído por colunar (metaplasia), exigindo vigilância rigorosa pelo risco de malignização.
O Esôfago de Barrett representa uma resposta adaptativa da mucosa esofágica à agressão ácida e biliar crônica. Histologicamente, define-se pela substituição do epitélio escamoso estratificado por epitélio colunar com células caliciformes (metaplasia intestinal). É uma condição pré-maligna que exige diagnóstico endoscópico e confirmação histopatológica. O manejo foca no controle dos sintomas da DRGE, geralmente com Inibidores de Bomba de Prótons (IBP), e na vigilância endoscópica. Em casos de displasia de alto grau ou carcinoma intramucoso, técnicas de ressecção endoscópica ou ablação por radiofrequência tornaram-se o padrão-ouro, reservando a esofagectomia para casos selecionados de invasão submucosa ou falha terapêutica endoscópica.
Não há evidências robustas de que a fundoplicatura (tratamento cirúrgico da DRGE) promova a regressão da metaplasia intestinal característica do Esôfago de Barrett. Embora a cirurgia seja eficaz no controle dos sintomas de refluxo e na prevenção de esofagite erosiva, o segmento de Barrett permanece como uma alteração histológica estável na maioria dos casos. Portanto, mesmo após uma cirurgia antirrefluxo bem-sucedida, o paciente deve manter o protocolo de vigilância endoscópica com biópsias conforme as diretrizes (Protocolo de Seattle), pois o risco de progressão para adenocarcinoma persiste.
O Esôfago de Barrett é a principal condição predisponente para o adenocarcinoma de esôfago. Estima-se que o risco de transformação maligna seja significativamente maior do que na população geral, embora a incidência anual absoluta seja relativamente baixa (cerca de 0,12% a 0,5% ao ano para Barrett sem displasia). O risco aumenta progressivamente se houver detecção de displasia de baixo grau ou de alto grau nas biópsias de acompanhamento. Por essa razão, o diagnóstico de Barrett impõe um programa de rastreamento endoscópico vitalício para detecção precoce de lesões neoplásicas.
Ao contrário de outras patologias gástricas, a infecção pelo Helicobacter pylori não está causalmente relacionada ao desenvolvimento do Esôfago de Barrett. Curiosamente, alguns estudos epidemiológicos sugerem um efeito protetor da infecção por H. pylori (especialmente cepas CagA+) contra a DRGE grave e o Esôfago de Barrett. Isso ocorreria possivelmente devido à indução de gastrite atrófica pelo H. pylori, o que reduziria a produção de ácido gástrico e, consequentemente, a agressividade do refluxo gastroesofágico. No entanto, a erradicação do H. pylori é indicada por outros motivos clínicos, como prevenção de úlceras e câncer gástrico.
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