FAMENE - Faculdade de Medicina Nova Esperança (PB) — Prova 2026
Um homem de 53 anos de idade com longa história de dor abdominal, queimação retroesternal e dispepsia é submetido à endoscopia digestiva alta para avaliação de doença ulcerosa péptica. Nenhuma úlcera gástrica ou duodenal é detectada, porém são observadas protusões semelhantes a línguas de mucosa avermelhada que se estendem proximalmente a partir da junção gastresofágica para dentro do esôfago. As biópsias dessas áreas demonstram metaplasia colunar. Todas as seguintes afirmativas são verdadeiras com relação a esse diagnóstico, exceto:
Esôfago de Barrett = Metaplasia colunar. IBP controla sintomas, mas NÃO reverte a metaplasia.
O Esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE crônica onde o epitélio escamoso é substituído por colunar; o tratamento com IBP não garante a regressão da lesão.
O Esôfago de Barrett surge no contexto de Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) de longa data. A exposição crônica do esôfago distal ao conteúdo gástrico ácido e duodenal (sais biliares) induz uma mudança fenotípica do epitélio escamoso estratificado para um epitélio colunar intestinalizado, mais resistente ao ácido, porém instável do ponto de vista genético. Embora os Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) sejam a base do tratamento para controlar a esofagite e os sintomas de refluxo, evidências clínicas demonstram que eles raramente promovem a regressão completa do segmento de Barrett. A importância clínica do Barrett reside no seu potencial de progressão na sequência metaplasia-displasia-carcinoma. A vigilância endoscópica com biópsias de quatro quadrantes a cada 1-2 cm (Protocolo de Seattle) é a estratégia recomendada para monitorar a evolução da doença.
O diagnóstico de Esôfago de Barrett é estabelecido pela combinação de achados endoscópicos e histopatológicos. À endoscopia, observa-se a substituição da mucosa escamosa (pálida) por mucosa colunar (avermelhada, em 'línguas') estendendo-se acima da junção gastresofágica. Histologicamente, a confirmação requer a presença de metaplasia intestinal, caracterizada pela presença de células caliciformes (goblet cells) no epitélio colunar. É uma resposta adaptativa à agressão crônica pelo ácido e bile decorrente da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE). A biópsia é essencial não apenas para o diagnóstico, mas para a pesquisa de displasia.
O Esôfago de Barrett é a principal lesão precursora do adenocarcinoma de esôfago. Embora o risco anual de progressão para câncer em pacientes com Barrett sem displasia seja relativamente baixo (cerca de 0,12% a 0,5% ao ano), ele é significativamente maior do que na população geral. O risco aumenta drasticamente na presença de displasia: pacientes com displasia de baixo grau têm um risco de progressão de aproximadamente 1-5% ao ano, enquanto na displasia de alto grau esse risco pode ultrapassar 10% ao ano. Por isso, protocolos de vigilância endoscópica rigorosos são necessários para detecção precoce de neoplasia.
A detecção de displasia de alto grau (DAG) em biópsias de Esôfago de Barrett exige uma conduta intervencionista, pois o risco de adenocarcinoma coexistente ou progressão imediata é muito elevado. As opções atuais preferenciais incluem terapias endoscópicas ablativas, como a ablação por radiofrequência (RFA), ou a ressecção endoscópica de mucosa (EMR) para áreas nodulares. Em casos selecionados ou quando o tratamento endoscópico falha, a esofagectomia pode ser considerada. O objetivo é eliminar todo o epitélio metaplásico e displásico para prevenir o desenvolvimento de câncer invasivo.
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