CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2025
Uma mulher de 29 anos, advogada, procura atendimento médico devido a episódios recorrentes de fraqueza e formigamento no lado direito do corpo que duram algumas semanas e depois melhoram parcialmente. Ela relata que há cerca de seis meses teve um episódio de perda temporária da visão no olho esquerdo, que foi diagnosticado como neurite óptica e também se resolveu parcialmente. Nos últimos dias, passou a ter dificuldade para caminhar devido à fraqueza na perna direita e desequilíbrio, especialmente ao fazer movimentos rápidos. Durante o exame neurológico, foram observados nistagmo ao desviar o olhar para os lados, sinal de Babinski no lado direito, espasticidade com hiperreflexia em ambos os membros inferiores. A paciente recebeu o diagnóstico de Esclerose Múltipla após a realização de uma ressonância magnética (RM) que revelou lesões em múltiplas áreas da substância branca do cérebro e da medula espinhal. Qual a patogênese da Esclerose Múltipla?
Patogênese da EM = interação complexa entre fatores genéticos, ambientais e imunológicos, resultando em desmielinização autoimune.
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune do sistema nervoso central (SNC) cuja patogênese é multifatorial, envolvendo predisposição genética, gatilhos ambientais (como infecções virais e deficiência de vitamina D) e uma resposta imune desregulada que ataca a mielina.
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória e neurodegenerativa crônica do sistema nervoso central (SNC), caracterizada pela desmielinização e perda axonal. É a principal causa de incapacidade neurológica não traumática em adultos jovens. A patogênese da EM é multifatorial e complexa, envolvendo uma interação intrínseca entre fatores genéticos, ambientais e imunológicos. Geneticamente, a presença de certos alelos do complexo principal de histocompatibilidade (HLA), como HLA-DRB1*15:01, confere maior suscetibilidade. Fatores ambientais, como deficiência de vitamina D, infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV), tabagismo e obesidade, são considerados gatilhos que podem modular a resposta imune em indivíduos geneticamente predispostos. Imunologicamente, a EM é mediada por uma resposta autoimune desregulada, onde linfócitos T e B autorreativos, ativados perifericamente, migram para o SNC. Lá, eles desencadeiam uma cascata inflamatória que resulta na destruição da mielina e dos oligodendrócitos, levando à formação de placas desmielinizantes. A compreensão dessa patogênese é crucial para o desenvolvimento de terapias modificadoras da doença e para o manejo clínico dos pacientes.
O principal fator genético é o alelo HLA-DRB1*15:01, que aumenta significativamente o risco. Outros genes relacionados à função imune também estão implicados, contribuindo para a suscetibilidade à doença.
A deficiência de vitamina D, infecções virais (especialmente pelo vírus Epstein-Barr), tabagismo e obesidade na adolescência são os fatores ambientais mais estudados e associados ao risco de EM.
Linfócitos T e B autorreativos atravessam a barreira hematoencefálica e atacam a mielina e os oligodendrócitos no SNC, levando à inflamação, desmielinização e neurodegeneração.
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