PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2025
Homem de 60 anos apresenta hemiparesia direita súbita há 1,5h. É portador de fibrilação atrial e hipertensão arterial sistêmica, e faz uso de rivaroxabana e enalapril de forma regular. Ao exame físico, PA 146/80 mmHg. FC 92 bpm. FR 18 ipm. Apresenta força muscular grau 2 nos membros superior e inferior à direita. A tomografia computadorizada do crânio não apresenta sinais de sangramento, e há perda da diferenciação corticomedular na região frontoparietal esquerda.\n\nCerca de três meses após a alta hospitalar, o paciente apresentou dois episódios de crise convulsiva tónico-clónico generalizada, com recuperação total da consciência entre eles, e foi levado ao hospital. Ao exame físico, encontra-se alerta e orientado. Apresenta discreta redução da força e hiperreflexia nos membros superior e inferior direitos. Realizou nova TC do crânio, que revela área de encefalomalácia na região frontotemporal esquerda. Assinale a alternativa que apresenta a conduta MAIS ADEQUADA no manejo desse paciente:
Crise tardia (>7 dias) pós-AVC + lesão estrutural = Epilepsia (alto risco de recorrência) → Tratamento crônico.
Crises epilépticas que ocorrem meses após um AVC isquêmico refletem uma alteração estrutural permanente (encefalomalácia), configurando epilepsia estrutural com alto risco de recorrência.
A epilepsia vascular é a causa mais comum de crises epilépticas em idosos. A fisiopatologia envolve a reorganização sináptica e a hiperexcitabilidade de redes neuronais ao redor da área de infarto. O caso clínico descreve um paciente com AVC isquêmico prévio e área de encefalomalácia, que apresenta duas crises tardias não provocadas. De acordo com a definição operacional da ILAE (2014), o diagnóstico de epilepsia é estabelecido após duas crises não provocadas ocorrendo com intervalo superior a 24 horas.\n\nA presença de uma lesão estrutural identificável na neuroimagem (encefalomalácia frontotemporal) é o principal preditor de recorrência. O manejo foca na monoterapia com drogas que possuam perfil farmacocinético favorável para pacientes polifarmácia. A monitorização clínica é essencial, e a suspensão do tratamento raramente é indicada, dado que a causa estrutural permanece presente.
As crises precoces (ou agudas provocadas) ocorrem nos primeiros 7 dias após o insulto isquêmico ou hemorrágico, sendo geralmente resultado de alterações metabólicas, citotoxicidade e quebra da barreira hematoencefálica. Elas não definem epilepsia por si só. Já as crises tardias ocorrem após o 7º dia e resultam de alterações estruturais permanentes, como a gliose e a formação de cicatrizes (encefalomalácia), que criam focos epileptogênicos crônicos. Segundo a ILAE, uma única crise tardia associada a uma lesão cerebral prévia (como AVC) já confere um risco de recorrência >60% em 10 anos, permitindo o diagnóstico de epilepsia e o início de tratamento.
Diferente de crises provocadas por fatores reversíveis, a epilepsia vascular decorre de uma lesão estrutural estática e irreversível (encefalomalácia). O tecido cerebral cicatricial altera permanentemente a excitabilidade neuronal local. Estudos demonstram que pacientes que apresentam crises tardias após AVC têm uma probabilidade extremamente alta de novas crises ao longo da vida. Portanto, a recomendação atual é a manutenção da terapia antiepiléptica por tempo indeterminado, visando o controle de crises e a prevenção de complicações como o estado de mal epiléptico ou traumas secundários.
A escolha do fármaco deve considerar o perfil de efeitos colaterais e as interações medicamentosas, já que pacientes pós-AVC frequentemente usam antiagregantes ou anticoagulantes. Fármacos de nova geração, como o Levetiracetam e a Lacosamida, são preferidos por terem poucas interações com o sistema citocromo P450. A Lamotrigina também é uma excelente opção pela boa tolerabilidade em idosos, embora exija titulação lenta. Deve-se evitar indutores enzimáticos potentes como a Fenitoína ou Carbamazepina, que podem interferir na eficácia de anticoagulantes (como a rivaroxabana citada no caso) e aumentar o risco de novos eventos vasculares.
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