SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Homem, 72 anos de idade, portador de hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, foi diagnosticado com câncer de próstata e será submetido à prostatectomia eletiva. No momento, encontra-se em avaliação pré-operatória. Em relação às alterações cardiovasculares desse paciente, é esperado encontrar:
Coração senescente → ↓ complacência ventricular → ↑ dependência da pré-carga (contração atrial).
Com o envelhecimento, o coração torna-se mais rígido e menos responsivo a estímulos adrenérgicos, tornando o enchimento ventricular dependente de uma pré-carga adequada.
O envelhecimento cardiovascular é um processo complexo que envolve remodelação estrutural e funcional. A principal característica clínica é a redução da reserva funcional; em repouso, o coração do idoso pode funcionar de forma semelhante ao do jovem, mas sob estresse (como uma cirurgia de prostatectomia), as limitações aparecem. A dependência da pré-carga é um ponto crítico para anestesiologistas e cirurgiões: a manutenção da volemia é essencial, e a perda da contração atrial (como na FA) pode ser catastrófica. Além disso, a rigidez arterial aumenta a pressão de pulso e a velocidade da onda de pulso, contribuindo para a hipertensão sistólica isolada, comum nessa faixa etária. O conhecimento dessas alterações permite um manejo perioperatório mais seguro, com monitorização cuidadosa de fluidos e suporte inotrópico se necessário.
Com o envelhecimento, ocorrem mudanças estruturais no miocárdio, como o aumento do depósito de colágeno e a hipertrofia dos miócitos restantes (embora o número total de miócitos diminua). Essas alterações tornam as paredes ventriculares mais rígidas, reduzindo a complacência diastólica. Como o ventrículo não relaxa tão facilmente, o enchimento passivo precoce é prejudicado. Para manter um volume sistólico adequado, o coração passa a depender muito mais da 'patada atrial' (contração do átrio no final da diástole) e de um volume de enchimento (pré-carga) preservado. É por isso que idosos toleram tão mal a fibrilação atrial ou estados de hipovolemia, que reduzem drasticamente o débito cardíaco.
Diferente do que se poderia supor, a responsividade do sistema cardiovascular aos estímulos beta-adrenérgicos (catecolaminas como adrenalina e noradrenalina) diminui com a idade. Ocorre uma redução na densidade e na afinidade dos receptores beta-adrenérgicos, além de alterações na sinalização intracelular (adenilato ciclase). Na prática, isso significa que o idoso tem uma capacidade menor de aumentar a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica em resposta ao estresse, exercício ou dor. Durante uma cirurgia, por exemplo, o coração senescente não consegue compensar quedas de pressão com taquicardia de forma tão eficiente quanto o coração de um jovem, aumentando o risco de instabilidade hemodinâmica.
Estruturalmente, o envelhecimento cardíaco é marcado por uma redução no número de miócitos (apoptose) e uma hipertrofia compensatória dos remanescentes, o que mantém ou aumenta a massa ventricular esquerda. Há também um aumento da fibrose intersticial e calcificação das valvas (especialmente a aórtica) e do sistema de condução. As artérias tornam-se mais rígidas (redução da complacência arterial), o que aumenta a pós-carga para o ventrículo esquerdo. Essas mudanças, somadas à disfunção diastólica, criam um coração com menor reserva funcional, mais propenso a desenvolver insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) diante de sobrecargas de volume ou pressão.
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