Endocardite Infecciosa: Fisiopatologia Renal e Agentes Comuns

UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2024

Enunciado

Homem de 44 anos encontra-se internado na enfermaria de clínica médica para investigação de febre diária de 38 graus há cerca de dois meses. O exame físico evidencia sopro sistólico em foco mitral e presença de nódulos eritematosos e dolorosos em palmas das mãos. Os exames laboratoriais apresentam resultados normais, exceto por leucocitose e aumento de marcadores inflamatórios, e o exame de urina revela hematúria dismórfica. Nesse caso, a fisiopatologia presumida do acometimento renal e o microorganismo responsável pela doença, respectivamente, são:

Alternativas

  1. A) infarto renal / Streptococcus viridans
  2. B) infarto renal / Staphylococcus aureus
  3. C) deposição de imunocomplexos / Streptococcus viridans
  4. D) deposição de imunocomplexos / Staphylococcus aureus

Pérola Clínica

Febre + sopro + nódulos de Osler + hematúria dismórfica → Endocardite infecciosa por imunocomplexos.

Resumo-Chave

O quadro clínico de febre prolongada, sopro cardíaco novo, nódulos de Osler (lesões dolorosas em palmas/plantas) e hematúria dismórfica é altamente sugestivo de endocardite infecciosa. O acometimento renal é tipicamente uma glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos, e o *Streptococcus viridans* é um patógeno comum em endocardites subagudas.

Contexto Educacional

A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave do endocárdio, geralmente envolvendo as valvas cardíacas. Sua apresentação clínica é extremamente variada, podendo incluir febre prolongada, sopros cardíacos, e uma série de fenômenos extracardíacos que resultam de embolização séptica ou de mecanismos imunológicos. O caso descrito, com febre diária, sopro sistólico mitral, nódulos de Osler e hematúria dismórfica, é classicamente sugestivo de EI subaguda. Os nódulos de Osler são lesões eritematosas, dolorosas e elevadas, encontradas nas polpas dos dedos das mãos e dos pés, e representam um fenômeno imunológico de deposição de imunocomplexos. A hematúria dismórfica, por sua vez, indica uma glomerulonefrite, que na EI é tipicamente uma glomerulonefrite por imunocomplexos, onde complexos antígeno-anticorpo se depositam nos glomérulos renais, causando inflamação e lesão. Esses achados, juntamente com leucocitose e aumento de marcadores inflamatórios, reforçam a suspeita de EI. Em endocardites subagudas, como a sugerida pela febre de dois meses, o microrganismo mais frequentemente implicado é o *Streptococcus viridans*, um comensal da orofaringe que pode causar infecção em valvas previamente lesadas. O diagnóstico definitivo requer hemoculturas e ecocardiograma, e o tratamento consiste em antibioticoterapia prolongada e, em alguns casos, cirurgia. O reconhecimento precoce das manifestações extracardíacas é fundamental para o diagnóstico e manejo adequado da EI, prevenindo complicações graves.

Perguntas Frequentes

Quais são as manifestações extracardíacas mais comuns da endocardite infecciosa?

As manifestações extracardíacas incluem febre, esplenomegalia, fenômenos vasculares (embolia, hemorragias em lasca, lesões de Janeway) e fenômenos imunológicos (nódulos de Osler, manchas de Roth, glomerulonefrite).

Como a endocardite infecciosa causa acometimento renal?

O acometimento renal na endocardite infecciosa é frequentemente causado por glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, onde antígenos bacterianos e anticorpos formam complexos que se depositam nos glomérulos, levando à inflamação e hematúria dismórfica.

Qual a diferença entre endocardite aguda e subaguda em relação aos microrganismos?

A endocardite aguda é geralmente causada por *Staphylococcus aureus*, com evolução rápida e grave. A endocardite subaguda, como a do caso, é mais frequentemente causada por *Streptococcus viridans* ou enterococos, com evolução mais insidiosa e sintomas menos fulminantes.

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