PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2021
Homem de 58 anos é levado ao pronto atendimento devido a dificuldade de deambulação. Sua esposa relata que o quadro teve início abrupto há três dias. Sem outros sintomas. Nega comorbidades ou uso regular de medicamentos. Paciente consome bebida alcoólica diariamente há mais de 5 anos; atualmente, média de 1/2 garrafa de cachaça ao dia. Ao exame físico, apresenta-se em regular estado geral, emagrecido, musculatura hipotrófica, hipocorado +/4+, hidratado, anictérico. PA 130X90mmHg, FC 90bpm, FR 20ipm, Tax 36,6°C. Exame dos aparelhos cardiovascular, respiratório e digestivo sem alterações. Ao exame neurológico, apresenta-se alerta e orientado em relação a tempo, pessoa e lugar. Exame de pares cranianos revela prova calórica negativa e nistagmo à mirada horizontal bilateral. Reflexo aquileu 1/1. Marcha lentificada, de base ampla e passos curtos. Realizou tomografia computadorizada de crânio sem contraste, à admissão, sem alterações. Quanto ao manejo deste paciente, é CORRETO afirmar que está indicado:
Etilista crônico + nistagmo + ataxia → Encefalopatia de Wernicke. Iniciar tiamina IV 500mg 8/8h IMEDIATAMENTE.
A encefalopatia de Wernicke, causada por deficiência de tiamina em etilistas crônicos, é uma emergência neurológica. O tratamento com tiamina intravenosa em altas doses deve ser iniciado imediatamente, sem aguardar exames laboratoriais, para prevenir danos cerebrais irreversíveis.
A encefalopatia de Wernicke é uma emergência neuropsiquiátrica aguda causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), mais comumente observada em pacientes com alcoolismo crônico, mas também em outras condições de má nutrição. É fundamental que residentes e profissionais de saúde saibam reconhecer e tratar essa condição prontamente para evitar sequelas neurológicas permanentes, como a Síndrome de Korsakoff. A fisiopatologia envolve a depleção das reservas de tiamina, que é uma coenzima vital para o metabolismo energético cerebral. A tríade clássica de Wernicke consiste em oftalmoplegia (nistagmo, paralisia dos músculos extraoculares), ataxia (marcha instável, dismetria) e estado confusional ou alteração do nível de consciência. No caso apresentado, o paciente etilista crônico com nistagmo e dificuldade de deambulação (ataxia) se encaixa perfeitamente no quadro clínico, mesmo que o estado confusional não seja proeminente inicialmente. O tratamento é a reposição urgente de tiamina intravenosa. A dose e a via são cruciais: altas doses (ex: 500mg IV) administradas a cada 8 horas nos primeiros dias, sem atraso para exames laboratoriais. É um erro grave administrar glicose antes da tiamina, pois a glicose pode exacerbar a deficiência de tiamina e precipitar ou piorar a encefalopatia. A recuperação dos sintomas oculares e da ataxia é geralmente rápida, mas a melhora cognitiva pode ser mais lenta e incompleta, especialmente se o tratamento for tardio.
A encefalopatia de Wernicke é caracterizada pela tríade clássica de oftalmoplegia (nistagmo, paralisia de nervos oculomotores), ataxia (dificuldade de coordenação e marcha) e estado confusional ou alteração do nível de consciência. Em etilistas crônicos, a ataxia e o nistagmo são frequentemente os primeiros sinais.
A tiamina é uma coenzima essencial no metabolismo da glicose no cérebro. Sua deficiência, comum em etilistas crônicos devido à má nutrição e absorção, leva à disfunção cerebral. A reposição imediata de tiamina reverte os sintomas e previne a progressão para a Síndrome de Korsakoff, uma condição irreversível.
A conduta inicial é a administração imediata de tiamina intravenosa em altas doses (ex: 500mg IV 8/8h por 2-3 dias, seguida de doses menores). Não se deve aguardar a confirmação laboratorial da deficiência, e a tiamina deve ser administrada antes ou concomitantemente à glicose para evitar a precipitação ou piora do quadro.
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