Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2023
Um homem de quarenta anos de idade, em situação de rua, foi levado pelo SAMU ao hospital, devido a rebaixamento do nível de consciência em via pública. Na admissão, foram verificados sinais de desnutrição importante, hálito etílico e glicemia de 25 mg/dL. O paciente foi tratado exclusivamente com glicose endovenosa, evoluindo com melhora do nível de consciência e surgimento de confusão mental, nistagmo e ataxia. Foi realizada uma tomografia de crânio, cujo resultado está representado abaixo.Com relação ao caso clínico acima, assinale a alternativa que apresenta, respectivamente, o diagnóstico mais provável e o tratamento indicado ao paciente.
Etilista desnutrido + glicose IV → confusão, nistagmo, ataxia = Encefalopatia de Wernicke. Tratar com tiamina.
A encefalopatia de Wernicke é uma emergência neurológica causada por deficiência de tiamina (vitamina B1), comum em etilistas crônicos e desnutridos. A administração de glicose sem tiamina pode precipitar ou piorar o quadro, pois a glicose aumenta o metabolismo da tiamina, exacerbando a deficiência.
A encefalopatia de Wernicke é uma condição neurológica aguda e potencialmente fatal, causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1). É mais frequentemente associada ao alcoolismo crônico, mas pode ocorrer em qualquer condição que leve à desnutrição grave, como hiperemese gravídica, cirurgia bariátrica ou pacientes em situação de rua. A importância clínica reside na sua reversibilidade se tratada precocemente, e na progressão para a síndrome de Korsakoff (amnésia anterógrada e retrógrada) se não tratada, que é frequentemente irreversível. A fisiopatologia envolve a deficiência de tiamina, que é uma coenzima essencial para o metabolismo da glicose no cérebro. Sem tiamina suficiente, há disfunção em áreas cerebrais com alto metabolismo, como corpos mamilares, tálamo e tronco cerebral, levando aos sintomas clássicos de confusão mental, ataxia e nistagmo/oftalmoplegia. A suspeita diagnóstica deve ser alta em pacientes com histórico de alcoolismo ou desnutrição que apresentem qualquer um desses sintomas neurológicos, especialmente após a administração de glicose. O tratamento é a reposição urgente de tiamina intravenosa, geralmente em doses elevadas, antes ou junto com a glicose. A melhora dos sintomas oculares é geralmente rápida, enquanto a ataxia e a confusão podem levar mais tempo para resolver. A prevenção é fundamental em pacientes de risco, administrando tiamina profilaticamente. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e tratamento; atrasos podem resultar em sequelas neurológicas permanentes, como a síndrome de Korsakoff.
A tríade clássica da encefalopatia de Wernicke inclui confusão mental, ataxia (dificuldade de coordenação motora) e nistagmo (movimentos oculares involuntários). Outros sinais podem incluir oftalmoplegia e alterações de consciência.
A glicose é um substrato energético que requer tiamina para seu metabolismo. Em pacientes com deficiência preexistente de tiamina, a administração de glicose pode esgotar as reservas remanescentes, precipitando ou agravando os sintomas neurológicos da encefalopatia.
O tratamento imediato e crucial é a reposição de tiamina por via endovenosa, antes ou concomitantemente à administração de glicose. As doses são elevadas e devem ser mantidas até a melhora clínica ou por um período determinado.
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