INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2025
Homem de 43 anos, dependente de álcool há 23 anos (20 doses de aguardente/dia), teve queda da própria altura com fratura fechada de tíbia, sem traumatismo cranioencefálico. Levado ao pronto-socorro, constata-se, além da fratura, nível de consciência e atenção flutuantes, desorientação temporoespacial parcial. Glicemia capilar de 45 mg/dL. Prescreve-se imediatamente reposição de glicose e hidratação. Paciente evolui com melhora inicial do estado mental e piora nas horas seguintes, passando a apresentar confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, alterações oculares e ataxia. Encontra-se, então, hidratado, com glicemia capilar de 90 mg/dL e eletrólitos dentro da faixa de normalidade. Para tratar o quadro atual desse paciente, a seguinte conduta medicamentosa deve ser realizada imediatamente:
Alcoolista crônico com alteração neurológica após glicose → Encefalopatia de Wernicke = Reposição imediata de tiamina IV.
A Encefalopatia de Wernicke é uma emergência neurológica causada pela deficiência de tiamina, comum em alcoolistas crônicos; a administração de glicose sem tiamina pode precipitar ou agravar o quadro, pois a glicose consome tiamina como cofator. O tratamento é a reposição imediata de tiamina intravenosa.
A Encefalopatia de Wernicke é uma condição neurológica aguda e potencialmente fatal, causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), frequentemente associada ao alcoolismo crônico. A tiamina é vital para o metabolismo energético cerebral, e sua carência leva a disfunção em áreas como o tálamo, hipotálamo e tronco cerebral. O diagnóstico é clínico, baseado na tríade de confusão mental, ataxia e alterações oculares, embora nem todos os três sintomas estejam sempre presentes. O tratamento é uma emergência médica e consiste na administração imediata de altas doses de tiamina intravenosa, antes ou concomitantemente à glicose, para prevenir a piora do quadro ou o desenvolvimento da Síndrome de Korsakoff, uma condição irreversível de amnésia. A suspeita deve ser alta em pacientes com histórico de alcoolismo ou desnutrição, especialmente se apresentarem alterações neurológicas agudas. A profilaxia com tiamina oral é recomendada para alcoolistas crônicos.
Os principais sintomas são a tríade clássica: confusão mental, ataxia e alterações oculares (nistagmo, oftalmoplegia).
A tiamina (vitamina B1) é um cofator essencial no metabolismo da glicose no cérebro; sua deficiência leva a disfunção neuronal, e a reposição é vital para reverter o quadro.
A administração de glicose sem tiamina em pacientes deficientes pode agravar a encefalopatia, pois o metabolismo da glicose consome as reservas já escassas de tiamina.
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