MedEvo Simulado — Prova 2026
Letícia, 27 anos, primigesta, com 10 semanas de gestação, é admitida na unidade de emergência obstétrica com quadro de hiperêmese gravídica grave. Relata vômitos incoercíveis há 15 dias, com perda ponderal de 7% em relação ao peso pré-gestacional. Ao exame físico, encontra-se desidratada 3+/4+, mucosas secas, letárgica, apresentando nistagmo horizontal e ataxia de marcha. A frequência cardíaca é de 125 bpm e a pressão arterial é de 90x50 mmHg. Os exames laboratoriais revelam: Hemoglobina 15,2 g/dL; Hematócrito 46%; Sódio 130 mEq/L; Potássio 2,7 mEq/L; Cloro 92 mEq/L; Cetonúria 4+; TSH 0,05 mUI/L; T4 livre 2,1 ng/dL (referência: 0,8 a 1,8 ng/dL). Diante desse cenário clínico, a conduta imediata mais adequada para prevenir o agravamento do quadro neurológico é:
Hiperêmese + Ataxia + Nistagmo = Wernicke. Conduta: Tiamina ANTES de Glicose!
A deficiência de tiamina (B1) por vômitos persistentes causa a tríade de Wernicke. A infusão de glicose sem tiamina precipita o consumo das reservas escassas, agravando a lesão cerebral.
A Encefalopatia de Wernicke é uma complicação neurológica aguda e potencialmente fatal decorrente da deficiência de vitamina B1 (tiamina). Embora frequentemente associada ao etilismo crônico, a hiperêmese gravídica é uma causa importante em obstetrícia devido à desnutrição calórico-proteica e perda de vitaminas solúveis em água. A fisiopatologia envolve a disfunção de áreas cerebrais com alta demanda metabólica, como os corpos mamilares e o tálamo. O diagnóstico é eminentemente clínico. O tratamento consiste na reposição parenteral de tiamina em altas doses. É um erro crítico administrar soluções glicosadas antes da tiamina, pois a glicose atua como um gatilho metabólico que exaure as reservas mínimas de B1, precipitando ou piorando a encefalopatia.
A tríade clássica consiste em: 1) Alterações do estado mental (letargia, confusão), 2) Ataxia de marcha ou instabilidade postural e 3) Disfunção oculomotora (nistagmo, paralisia de nervos cranianos). Na prática clínica, a tríade completa está presente em apenas um terço dos pacientes, mas a presença de qualquer um desses sinais em um contexto de desnutrição ou vômitos crônicos deve levantar a suspeita diagnóstica imediata.
A tiamina é um cofator essencial para enzimas do metabolismo da glicose (como a piruvato desidrogenase). Em pacientes com deficiência de tiamina, a administração de uma carga de glicose aumenta a demanda metabólica por B1. Se a tiamina não for reposta previamente, o metabolismo da glicose é desviado, levando ao acúmulo de lactato e falência energética neuronal, o que pode agravar subitamente os sintomas neurológicos e causar lesões permanentes.
O manejo envolve internação, jejum inicial, hidratação venosa com cristaloides para correção de distúrbios hidroeletrolíticos (especialmente hipocalemia e hiponatremia), antieméticos escalonados e reposição de tiamina (especialmente se houver perda ponderal >5% ou vômitos por mais de 2 semanas). A monitorização da função renal e eletrólitos é mandatória.
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