IDOR - Instituto D'Or de Pesquisa e Ensino - Rede D'Or (RJ) — Prova 2024
Mulher, 28 anos, com diagnóstico de anorexia nervosa e depressão. Peso= 34 kg (altura= 1.60m) e IMC 12.9 Kg/m2. Exame físico: sonolência e pouco comunicativa, pele e fâneros, respectivamente, fina e rarefeitos, com perda de dentes. Restante do exame físico sem alterações significativas para o quadro clínico apresentado. É internada para tratamento nutricional e ajuste do tratamento psicofarmacológico. Após 2 (duas) semanas, apresenta desorientação e desatenção, nistagmo lateral com paralisia conjugada da mirada horizontal e ataxia da marcha. Realiza ressonância magnética de crânio que revela lesões periventriculares ao redor do terceiro ventrículo, aqueduto e quarto ventrículo com petéquias hemorrágicas e hipersinal dos corpos mamilares. De acordo com o provável diagnóstico, a conduta inicial deve ser:
Anorexia nervosa grave + desorientação, nistagmo, ataxia (tríade clássica) após suporte nutricional → Encefalopatia de Wernicke = administrar tiamina IM/EV.
A Encefalopatia de Wernicke é uma emergência neurológica causada por deficiência de tiamina (vitamina B1), comum em pacientes desnutridos (como na anorexia nervosa) ou alcoólatras. A tríade clássica (nistagmo/oftalmoplegia, ataxia e alteração do estado mental) é crucial para o diagnóstico. A realimentação sem reposição prévia de tiamina pode precipitar ou agravar o quadro, tornando a administração de tiamina a conduta inicial mais importante.
A Encefalopatia de Wernicke é uma condição neurológica aguda e grave causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1), essencial para o metabolismo da glicose no cérebro. É frequentemente associada ao alcoolismo crônico, mas também ocorre em outras condições de desnutrição grave, como anorexia nervosa, hiperemese gravídica, cirurgia bariátrica e síndromes de má absorção. A condição é uma emergência médica, pois o atraso no tratamento pode levar a danos cerebrais irreversíveis e à Síndrome de Korsakoff, uma forma crônica e debilitante. A fisiopatologia envolve a interrupção das vias metabólicas dependentes de tiamina, resultando em disfunção neuronal e lesões em áreas cerebrais específicas, como corpos mamilares, tálamo, cerebelo e substância cinzenta periventricular, que podem ser visualizadas na ressonância magnética. O diagnóstico é clínico, baseado na tríade clássica de oftalmoplegia (nistagmo, paralisia da mirada), ataxia da marcha e alteração do estado mental (confusão, letargia). A suspeita deve ser alta em pacientes de risco que desenvolvem esses sintomas, especialmente após o início da realimentação, que pode precipitar a síndrome. O tratamento é a administração imediata de tiamina intravenosa ou intramuscular, antes ou concomitantemente à administração de glicose, para evitar a precipitação ou agravamento da encefalopatia. A dose e duração variam, mas doses elevadas são geralmente recomendadas. A recuperação dos sintomas pode ser parcial, e a prevenção é fundamental em pacientes de risco, com suplementação profilática de tiamina antes e durante a realimentação nutricional.
A tríade clássica inclui oftalmoplegia (manifestada como nistagmo ou paralisia da mirada), ataxia da marcha e alteração do estado mental (confusão, letargia, desorientação).
A glicose é um substrato para o metabolismo energético que consome tiamina. Se a tiamina estiver deficiente, a administração de glicose pode precipitar ou piorar a encefalopatia, esgotando as reservas mínimas de tiamina.
As causas mais comuns são alcoolismo crônico, desnutrição grave (anorexia nervosa, hiperemese gravídica), cirurgia bariátrica e doenças que causam má absorção intestinal, como doença de Crohn ou colite ulcerativa.
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