UFU/HC - Hospital de Clínicas de Uberlândia (MG) — Prova 2015
Carla, 18 anos, está na décima nona semana de gestação. Foi diagnosticada com hiperemese gravídica há 12 semanas, evoluindo com refratariedade ao tratamento, mantendo náuseas e vômitos frequentes. Há 10 dias evoluindo com tetraparesia progressiva, simétrica, de progressão distal para proximal, com força grau 2 em membros inferiores, grau 3 em membros superiores, hiporreflexia profunda, flacidez dos membros, além de redução da sensibilidade epicrítica e hiperalgesia, ambas de predomínio distal. Há dois dias evoluiu com confusão mental, limitações de funções cognitivas, alucinações, nistagmo horizontal e oftalmoplegia. Assinale a alternativa INCORRETA:
Hiperemese grave + sintomas neurológicos → suspeitar de deficiência de tiamina (Wernicke).
O quadro clínico descrito, com hiperemese gravídica prolongada e sintomas neurológicos como polineuropatia, oftalmoplegia, nistagmo e confusão mental, é altamente sugestivo de encefalopatia de Wernicke e beribéri, condições causadas pela deficiência de tiamina (vitamina B1), comum em casos de vômitos persistentes. A eletroneuromiografia é crucial para diferenciar neuropatias.
A hiperemese gravídica é uma condição caracterizada por náuseas e vômitos graves e persistentes durante a gestação, que pode levar à desidratação, desequilíbrio eletrolítico e deficiências nutricionais. Uma das complicações mais graves e frequentemente subdiagnosticadas é a deficiência de tiamina (vitamina B1), que pode resultar em encefalopatia de Wernicke e beribéri. A tiamina é uma vitamina hidrossolúvel com poucas reservas no corpo, e sua deficiência pode ocorrer rapidamente em estados de má nutrição ou vômitos prolongados. A encefalopatia de Wernicke manifesta-se classicamente pela tríade de oftalmoplegia (nistagmo, paralisia de nervos oculomotores), ataxia e confusão mental ou alteração do estado mental. O beribéri, por sua vez, pode apresentar-se como polineuropatia periférica (beribéri seco) ou insuficiência cardíaca de alto débito (beribéri úmido). O diagnóstico é clínico, e o tratamento com tiamina intravenosa deve ser iniciado prontamente para evitar sequelas permanentes ou óbito. É crucial considerar outros diagnósticos diferenciais, como porfiria intermitente aguda e deficiência de cobalamina (vitamina B12), que também podem causar sintomas neurológicos. No entanto, a eletroneuromiografia é uma ferramenta diagnóstica valiosa para diferenciar neuropatias, fornecendo informações sobre o tipo de lesão (axonal ou desmielinizante) e sua distribuição, sendo acurada para distinguir entre diferentes mecanismos etiológicos.
A tríade clássica da encefalopatia de Wernicke inclui oftalmoplegia (nistagmo, paralisia de nervos cranianos), ataxia e confusão mental, mas nem todos os sintomas precisam estar presentes.
A hiperemese gravídica, com vômitos persistentes, impede a absorção adequada de nutrientes, incluindo a tiamina, que possui baixas reservas corporais e é rapidamente depletada.
A eletroneuromiografia é fundamental para caracterizar o tipo de neuropatia (axonal, desmielinizante), sua distribuição e gravidade, auxiliando na diferenciação entre causas metabólicas, autoimunes ou outras.
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