Hospital Alemão Oswaldo Cruz (SP) — Prova 2020
Mulher, 62 anos, antecedente pessoal de Cirrose Hepática Child B9 por NASH, é trazida ao Pronto-Socorro por desorientação e sonolência há 1 dia. Em uso domiciliar de Furosemida, Espironolactona, Propranolol e Lactulose. Ao exame físico encontra-se em Escala de coma de Glasgow 10 (A02 RV3 RM5), presença de flapping, exame abdominal com ascite não tensa e toque retal com melena. Exames laboratoriais evidenciam hemograma e eletrólitos sem alterações. Realizada paracentese diagnóstica com achado de 290 leucócitos por mm3 , sendo 72% de neutrófilos. Qual provável desencadeante do quadro de encefalopatia da paciente?
Melena em cirrótico com encefalopatia → HDA é o principal desencadeante, mesmo com paracentese 'limpa'.
A presença de melena indica hemorragia digestiva alta, que é um dos principais desencadeantes de encefalopatia hepática em pacientes cirróticos. O sangue no trato gastrointestinal aumenta a carga de nitrogênio, que é convertida em amônia pelas bactérias intestinais, sobrecarregando o fígado já comprometido.
A encefalopatia hepática é uma complicação neuropsiquiátrica da cirrose, caracterizada por um espectro de alterações cognitivas e motoras. Sua descompensação é frequentemente precipitada por fatores desencadeantes em pacientes com cirrose hepática, como a apresentada no caso (Child B9 por NASH). É crucial identificar e tratar esses desencadeantes para reverter o quadro. No caso clínico, a presença de melena no toque retal é um sinal inequívoco de hemorragia digestiva alta (HDA). A HDA é um dos mais potentes desencadeantes de encefalopatia hepática, pois o sangue no trato gastrointestinal serve como substrato para as bactérias intestinais produzirem amônia e outras neurotoxinas. Essas substâncias, que normalmente seriam metabolizadas pelo fígado, atingem a circulação sistêmica e o cérebro devido à disfunção hepática e à presença de shunts portossistêmicos. Embora a paracentese tenha mostrado 290 leucócitos/mm³, com 72% de neutrófilos (aproximadamente 208 PMN/mm³), este valor está abaixo do limiar diagnóstico para Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE), que é ≥ 250 PMN/mm³. Portanto, a PBE não é o desencadeante mais provável neste cenário. O excesso de diuréticos poderia causar desidratação e desequilíbrio eletrolítico, e a constipação aumentaria a produção de amônia, mas a melena aponta diretamente para a HDA como o fator precipitante mais evidente e grave.
Os principais desencadeantes da encefalopatia hepática incluem hemorragia digestiva (aumento da carga proteica), infecções (como PBE), desidratação, uso de sedativos, constipação, desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia) e shunt portossistêmico.
A hemorragia digestiva alta leva ao acúmulo de sangue no trato gastrointestinal. As bactérias intestinais degradam o sangue, liberando amônia e outras toxinas nitrogenadas que, devido à função hepática comprometida e shunts portossistêmicos, não são metabolizadas adequadamente, atingindo o cérebro e causando encefalopatia.
O diagnóstico de PBE é estabelecido pela contagem de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³, na ausência de uma fonte intra-abdominal de infecção cirúrgica.
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