HRD - Hospital Rio Doce - Linhares (ES) — Prova 2020
Um homem de 45 anos é levado ao pronto atendimento pelos familiares com o relato de ter apresentado um episódio de hematêmese. É portador de cirrose hepática e possui varizes de esôfago. Faz uso diário de furosemida, espironolactona, propranolol e clonazepam há 1 semana. Ao exame físico, apresenta-se letárgico, com fala arrastada, desorientado no tempo e no espaço; as mucosas estão coradas, ictéricas e hidratadas. Os dados vitais são PA: 120 X 70mmHg, FC: 61bpm, FR: 13ipm, SpO₂ em ar ambiente 98%. Apresenta aranhas vasculares no tronco. O exame neurológico revela força muscular simétrica e normal; há mioclonias nos membros superiores ao ficarem estendidos. O restante do exame físico não apresenta anormalidades. Exames de laboratório: hemoglobina 13,9g/dL; leucócitos 5.560/mm³; neutrófilos segmentados 4.310/mm³; plaquetas 102.000/mm³; proteína C reativa 3mg/L; creatinina 0,5mg/dL; ureia 12mg/dL; bilirrubina total 1,5mg/dL; bilirrubina direta 0,9mg/dL; bilirrubina indireta 0,6mg/dL; potássio 2,6mEq/L; sódio 131mEq/L. Considerando o caso descrito, assinale a alternativa que apresenta uma condição que NÃO deve ter desencadeado a encefalopatia nesse paciente.
Encefalopatia hepática em cirrótico: Desencadeantes comuns incluem HD, hipocalemia, benzodiazepínicos. Propranolol NÃO desencadeia, mas pode mascarar sangramento.
A encefalopatia hepática é uma complicação neuropsiquiátrica da cirrose. Fatores como hemorragia digestiva, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia) e uso de sedativos (benzodiazepínicos como clonazepam) podem precipitá-la. O propranolol, um betabloqueador, é usado para profilaxia de sangramento de varizes e não é um desencadeante direto da encefalopatia.
A encefalopatia hepática é uma síndrome neuropsiquiátrica complexa que ocorre em pacientes com disfunção hepática grave, como na cirrose. Ela se manifesta por um espectro de alterações cognitivas, motoras e de consciência, resultantes do acúmulo de substâncias neurotóxicas, principalmente amônia, que o fígado doente não consegue metabolizar adequadamente. O reconhecimento dos fatores desencadeantes é crucial para o manejo e prevenção. A fisiopatologia envolve a incapacidade do fígado de detoxificar produtos nitrogenados, como a amônia, que atravessam a barreira hematoencefálica e afetam a função cerebral. Fatores precipitantes aumentam a carga de amônia ou a sensibilidade cerebral a ela. A hemorragia digestiva, por exemplo, libera proteínas no intestino que são convertidas em amônia por bactérias. A hipocalemia, comum com o uso de diuréticos, promove a produção e reabsorção renal de amônia. Sedativos e benzodiazepínicos exacerbam a disfunção cerebral. O tratamento da encefalopatia hepática envolve a identificação e correção dos fatores desencadeantes, além de terapias específicas para reduzir a produção e absorção de amônia, como lactulose e rifaximina. O propranolol, por outro lado, é um betabloqueador não seletivo amplamente utilizado na cirrose para profilaxia primária e secundária de sangramento de varizes esofágicas, reduzindo a pressão portal. Ele não é um desencadeante da encefalopatia e, na verdade, faz parte do manejo padrão da cirrose.
Os principais desencadeantes incluem hemorragia digestiva (aumento da carga nitrogenada), infecções (especialmente peritonite bacteriana espontânea), distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia), desidratação, constipação, uso de sedativos/benzodiazepínicos e shunts portossistêmicos.
A hipocalemia, frequentemente induzida por diuréticos, aumenta a produção renal de amônia e sua reabsorção tubular, elevando os níveis de amônia sistêmica e precipitando ou agravando a encefalopatia hepática.
Benzodiazepínicos, como o clonazepam, são metabolizados no fígado e podem se acumular em pacientes com cirrose, potencializando seus efeitos sedativos e depressores do SNC, o que pode agravar ou precipitar a encefalopatia hepática.
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