HVC - Hospital Vera Cruz (SP) — Prova 2023
Homem de 68 anos de idade comparece ao ambulatório com queixa de que está apresentando alteração do ciclo sono-vigília e, esporadicamente, comportamentos inadequados em situações sociais. Adicionalmente, relata que o ritmo intestinal está mais lento, passando de duas para uma evacuação ao dia. Nega outros sintomas. Tem história de cirrose hepática Child B (8) por hepatite C, a qual foi previamente tratada, com resposta virológica sustentada. Apresentava ascite, que melhorou com dieta hipossódica, furosemida 80mg/dia e espironolactona 200mg/dia. Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 100x60mmHg, frequência cardíaca de 75bpm, frequência respiratória de 14irpm e saturação de oxigênio de 96%, em ar ambiente. Está lúcido, orientado, colaborativo e levemente hipoativo. Apresenta mucosas secas e icterícia (+/4). Tem discreto tremor de extremidades e asterixis. O abdome está globoso, flácido e indolor, sem sinais clínicos de ascite. Os exames evidenciaram: hemoglobina 10.0g/dL (VR 13,0 - 16,9g/dL); leucócitos 8.000/mm³ (VR 4500 - 10000/mm³) plaquetas 70.000/mm³ (VR 150.000 - 450.000/mm³); creatinina 1,4mg/dL (VR 0,6 - 1,3mg/dL); ureia 60mg/dL (VR 10 - 50mg/dL); potássio 3,1mEq/L (VR 3,5 - 5,0mEq/L); bicarbonato 30mEq/L (VR 22 - 26mEq/L); bilirrubina total 2,7mg/dL (VR < 1,2mg/dL); INR 1.5 (VR 0,8 1,0); albumina 3,3g/dL (VR 3,5-5,0g/dL) e alfafetoproteína normal. Ultrassonografia de abdome com doppler sem alterações. Qual foi o fator que precipitou o quadro neurológico do paciente?
Encefalopatia hepática em cirrótico → atenção a diuréticos, hipocalemia e alcalose metabólica como precipitantes.
O uso de diuréticos em pacientes cirróticos pode precipitar encefalopatia hepática através da indução de hipocalemia e alcalose metabólica, que aumentam a produção renal de amônia e sua passagem para o SNC. A desidratação e a disfunção renal associadas também contribuem.
A encefalopatia hepática (EH) é uma complicação neuropsiquiátrica da doença hepática avançada, caracterizada por um espectro de alterações neurológicas e psiquiátricas. Sua prevalência é alta em pacientes com cirrose, e é uma causa importante de morbimortalidade. É crucial para residentes reconhecerem e manejarem seus fatores precipitantes para otimizar o prognóstico do paciente. A fisiopatologia da EH envolve principalmente a neurotoxicidade da amônia, que não é adequadamente metabolizada pelo fígado doente. Fatores precipitantes, como o uso de diuréticos, podem agravar esse quadro. Diuréticos podem levar à hipocalemia e alcalose metabólica, que aumentam a produção renal de amônia e facilitam sua passagem pela barreira hematoencefálica, respectivamente. A desidratação e a disfunção renal associadas também contribuem para a elevação dos níveis de amônia. O tratamento da EH envolve a identificação e correção dos fatores precipitantes, além do uso de lactulose e rifaximina para reduzir a produção e absorção de amônia intestinal. A monitorização cuidadosa dos eletrólitos e da função renal é fundamental em pacientes cirróticos em uso de diuréticos, visando prevenir a precipitação ou recorrência da EH.
Os principais fatores incluem sangramento gastrointestinal, infecções, constipação, uso de sedativos, disfunção renal, desidratação e distúrbios eletrolíticos como hipocalemia e alcalose metabólica.
Diuréticos podem causar hipocalemia e alcalose metabólica. A hipocalemia aumenta a produção renal de amônia, e a alcalose favorece a passagem da amônia para o cérebro, agravando o quadro neurológico.
Alterações como hipocalemia, alcalose metabólica (bicarbonato elevado) e, por vezes, elevação da creatinina e ureia (sugerindo disfunção renal pré-renal) são indicativas.
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