TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
Paciente de 56 anos, etilista, internado na enfermaria devido a quadro de confusão mental, dor abdominal e piora do estado geral. Nega febre, sintomas urinários ou respiratórios. Ao exame físico abdominal, apresenta macicez móvel, desconforto abdominal difuso e abdome normotenso. Também foram notados eritema palmar, aranhas vasculares em tronco e flapping. Feita hipótese de encefalopatia hepática. Sobre o quadro descrito, é correto afirmar que:
Cirrótico com encefalopatia ou dor abdominal → Paracentese diagnóstica obrigatória para excluir PBE.
A encefalopatia hepática é frequentemente desencadeada por infecções, sendo a PBE uma causa comum e muitas vezes oligossintomática (sem febre).
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica complexa decorrente da insuficiência hepatocelular e/ou shunts portossistêmicos. A fisiopatologia envolve o acúmulo de toxinas nitrogenadas, principalmente a amônia, que atravessam a barreira hematoencefálica. Clinicamente, manifesta-se desde alterações sutis do sono e humor até o coma, sendo o flapping (asterixe) um sinal característico. O manejo inicial foca na estabilização e na busca ativa por fatores precipitantes. A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é um dos gatilhos mais graves e frequentes. Por isso, as diretrizes recomendam a análise do líquido ascítico em qualquer paciente internado com ascite e EH. O tratamento da EH baseia-se na redução da produção de amônia com dissacarídeos não absorvíveis (lactulose) e antibióticos não absorvíveis (rifaximina), além da correção rigorosa do fator desencadeante.
Os gatilhos mais comuns incluem infecções (como a PBE), hemorragia digestiva alta, distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia, desidratação), constipação intestinal e o uso de medicamentos sedativos. A identificação e o tratamento do fator precipitante são os pilares do manejo da encefalopatia hepática, além do uso de lactulose para redução da amônia intestinal.
A paracentese diagnóstica deve ser realizada em todo paciente cirrótico com ascite que apresente sinais de descompensação, como encefalopatia hepática, dor abdominal, febre, piora da função renal ou leucocitose, mesmo na ausência de sinais clássicos de peritonite. O diagnóstico de PBE é firmado com a contagem de polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm³ no líquido ascítico.
Não. Em pacientes cirróticos, a PBE pode ser insidiosa e apresentar-se apenas com piora da função renal ou encefalopatia hepática, sem febre ou dor abdominal clássica. Devido à imunossupressão relativa desses pacientes, a resposta inflamatória pode ser atenuada, tornando a paracentese propedêutica mandatória para o diagnóstico diferencial.
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