FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2026
Paciente de 69 anos, gênero masculino, encontra-se internado em enfermaria por descompensação de cirrose por álcool com ascite volumosa. Foi iniciado tratamento com furosemida e espironolactona após realização de paracentese cujo resultado evidenciou albumina = 1,1, proteínas totais = 2,2 g/dL, neutrófilos = 200/mm³ e cultura negativa. No 3° dia de internação evoluiu com alteração do ciclo sono- vigília e achado de flapping no exame físico. Qual possível achado laboratorial ou condição clínica, dentre os abaixo, pode ter contribuído para evolução clínica do paciente?
Diuréticos → Hipocalemia/Alcalose → ↑ NH3 (amônia) → Encefalopatia Hepática.
Distúrbios eletrolíticos induzidos por diuréticos aumentam a produção renal de amônia e sua conversão para a forma difusível (NH3), precipitando encefalopatia.
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica complexa decorrente da insuficiência hepática e/ou shunts portossistêmicos. A fisiopatologia central envolve o acúmulo de amônia, que em condições normais seria convertida em ureia pelo fígado. No paciente cirrótico, o uso de diuréticos como furosemida e espironolactona para controle de ascite pode levar à hipocalemia e alcalose metabólica. A alcalose metabólica aumenta a proporção de amônia não ionizada (NH3), que é lipossolúvel e atravessa a barreira hematoencefálica. Além disso, a hipocalemia estimula a produção renal de amônia via ativação da glutaminase. Portanto, ao manejar um paciente com EH, a correção dos eletrólitos e do equilíbrio ácido-base é tão prioritária quanto o uso de lactulose ou antibióticos (rifaximina) para reduzir a produção intestinal de amônia.
A hipocalemia induz um estado de alcalose metabólica intracelular. No rim, isso estimula a amoniogênese (produção de amônia). Além disso, a alcalose extracelular favorece a conversão do íon amônio (NH4+), que não atravessa membranas, em amônia gasosa (NH3), que atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, exercendo neurotoxicidade e resultando em sintomas como flapping e alteração do nível de consciência.
Os gatilhos mais comuns incluem hemorragia digestiva (carga proteica no lúmen), infecções (especialmente PBE), distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia), uso de sedativos, constipação intestinal e desidratação secundária ao uso agressivo de diuréticos ou paracentese de grande volume sem reposição de albumina.
O flapping (ou asterixe) é um sinal clínico clássico de encefalopatia metabólica, não sendo exclusivo da cirrose, mas altamente sugestivo de encefalopatia hepática no contexto de insuficiência hepatocelular. Representa uma perda intermitente do tônus extensor dos punhos, indicando disfunção dos centros motores cerebrais devido ao acúmulo de toxinas nitrogenadas.
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