SEMUSA (SMS) Macaé — Prova 2026
Paciente 35 anos com diagnóstico prévio de cirrose alcoólica, apresenta sonolência, amnésia, flapping e ataxia. São condutas adequadas no manejo deste paciente, exceto:
Encefalopatia Hepática → Lactulose + tratar gatilhos; NUNCA usar benzodiazepínicos ou restringir proteínas.
O manejo da encefalopatia hepática foca na redução da produção de amônia intestinal e na correção rigorosa de fatores precipitantes, como infecções e distúrbios metabólicos.
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica complexa decorrente da insuficiência hepatocelular e/ou shunts portossistêmicos, permitindo que neurotoxinas intestinais, principalmente a amônia, atinjam o cérebro. O quadro clínico varia desde alterações sutis de personalidade até o coma profundo, sendo o flapping (asterixe) um sinal clássico de disfunção motora extrapiramidal. O tratamento baseia-se em dois pilares: a redução da carga de amônia (usando lactulose e, em casos refratários, rifaximina) e a identificação/correção de fatores precipitantes. Os gatilhos mais comuns incluem hemorragia digestiva, infecções (como PBE), distúrbios eletrolíticos (hipocalemia e alcalose metabólica), constipação e o uso inadvertido de diuréticos ou sedativos. O manejo nutricional é vital, combatendo a sarcopenia com oferta proteica adequada.
Os benzodiazepínicos agem como agonistas dos receptores GABAérgicos no sistema nervoso central. Em pacientes com cirrose e encefalopatia hepática, já existe um estado de neuroinibição mediado por substâncias semelhantes ao GABA e pelo acúmulo de amônia. O uso de sedativos como diazepínicos pode precipitar ou agravar profundamente o coma hepático, além de mascarar a evolução clínica do paciente. Se houver agitação psicomotora extrema, deve-se buscar a causa base (como abstinência alcoólica ou dor) e tratar o fator precipitante da encefalopatia, evitando ao máximo a sedação farmacológica que comprometa o nível de consciência.
A lactulose é um dissacarídeo não absorvível que atua como um laxante osmótico e acidificante do conteúdo colônico. Sua ação principal é converter a amônia (NH3), que é lipossolúvel e atravessa a barreira hematoencefálica, em íon amônio (NH4+), que é hidrossolúvel e fica 'preso' no lúmen intestinal para ser excretado. Além disso, a acidificação do meio altera a microbiota intestinal, favorecendo bactérias não produtoras de urease. O objetivo terapêutico é atingir de 2 a 4 evacuações pastosas por dia, garantindo a redução efetiva dos níveis de amônia circulante.
Não. Antigamente acreditava-se que a restrição proteica reduziria a produção de amônia, mas hoje sabe-se que isso é prejudicial. Pacientes cirróticos são frequentemente desnutridos e sarcopênicos. O músculo esquelético é um local alternativo importante para a detoxificação da amônia (via síntese de glutamina). A restrição proteica acelera a perda de massa muscular, o que paradoxalmente piora a capacidade do organismo de lidar com a hiperamonemia a longo prazo. A recomendação atual é manter uma dieta hiperproteica (1,2 a 1,5 g/kg/dia), preferindo proteínas vegetais ou lácteas se houver intolerância às animais.
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