UNCISAL - Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas — Prova 2020
Paciente de 45 anos, cirrótico em tratamento de ascite de difícil controle há 2 meses, apresenta-se com quadro de alteração do ciclo sono-vigília, confusão mental. O exame físico evidencia desidratação (++/4), hipocorado (+/4), FC: 90 bpm, PA: 100x60 mmHg, desorientado no tempo e espaço com flapping presente. Ascite grau II, indolor à palpação e sem edema em membros inferiores. Os exames laboratoriais evidenciaram: Hb: 10,3,Hct: 32 Leuc: 5.000, plaquetas: 72.000, Ur: 80, Cr: 1,4, Na: 125, K: 3,0. Na abordagem inicial para o quadro de Encefalopatia Hepática deve ser considerado:
Encefalopatia hepática: sempre buscar e corrigir fatores precipitantes (desidratação, distúrbios eletrolíticos, IRA).
Na encefalopatia hepática, a prioridade é identificar e corrigir os fatores precipitantes, como desidratação, hipocalemia e lesão renal aguda, frequentemente associados ao uso excessivo de diuréticos em cirróticos. A expansão volêmica com albumina para a IRA e a suspensão dos diuréticos são cruciais, juntamente com a lactulose para reduzir a amônia.
A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica complexa que ocorre em pacientes com insuficiência hepática aguda ou crônica, sendo uma das principais complicações da cirrose. Caracteriza-se por um espectro de alterações neurológicas e psiquiátricas, desde alterações sutis de humor e cognição até coma. Sua importância clínica reside na alta morbimortalidade e no impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes. A fisiopatologia da EH é multifatorial, mas a amônia é considerada a principal neurotoxina. No entanto, outros fatores como inflamação sistêmica, disfunção da barreira hematoencefálica e alterações nos neurotransmissores também contribuem. O diagnóstico é clínico, baseado na história e exame físico (flapping, confusão mental), e na exclusão de outras causas de alteração do estado mental. É fundamental identificar e corrigir os fatores precipitantes, que podem desencadear ou agravar a EH, como desidratação, sangramento gastrointestinal, infecções, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, alcalose) e uso de sedativos. O tratamento inicial da EH foca na correção dos fatores precipitantes. Isso inclui suspender diuréticos em casos de desidratação e distúrbios eletrolíticos, tratar infecções, controlar sangramentos e corrigir a hipocalemia. A lactulose é a terapia de primeira linha para reduzir a produção e absorção de amônia no intestino. Em casos de lesão renal aguda em cirróticos, a expansão volêmica com albumina pode ser indicada. O prognóstico da EH depende da gravidade do episódio e da capacidade de controlar os fatores precipitantes e a doença hepática subjacente.
Os principais fatores precipitantes incluem sangramento gastrointestinal, infecções (especialmente peritonite bacteriana espontânea), desidratação, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, alcalose), uso de sedativos, constipação e lesão renal aguda. O uso excessivo de diuréticos é uma causa comum de desidratação e hipocalemia.
A desidratação pode levar à lesão renal aguda e aumentar a produção de amônia. A hipocalemia, por sua vez, pode causar alcalose metabólica, que favorece a conversão de amônia (NH4+) em amônia não ionizada (NH3), que atravessa a barreira hematoencefálica e agrava a encefalopatia.
A suspensão de diuréticos é crucial para evitar a desidratação e os distúrbios eletrolíticos. A albumina é frequentemente utilizada para expansão volêmica em pacientes cirróticos com lesão renal aguda, especialmente se houver suspeita de síndrome hepatorenal ou para prevenir sua progressão, pois melhora a perfusão renal e a estabilidade hemodinâmica.
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