ENARE/ENAMED — Prova 2021
Paciente masculino, 35 anos, etilista diário de 1 litro de destilado, sem outras comorbidades conhecidas, foi admitido para internamento devido a quadro de confusão mental, rebaixamento do nível de consciência e palidez, sendo todos os sintomas decorrentes de cirrose hepática descompensada. Sobre esse quadro, assinale a alternativa correta.
Encefalopatia hepática = acúmulo de amônia por disfunção hepática.
A encefalopatia hepática é uma complicação neuropsiquiátrica da cirrose hepática, caracterizada por disfunção cerebral causada pela incapacidade do fígado de metabolizar toxinas, principalmente a amônia. A amônia, que é produzida no intestino e normalmente detoxificada pelo fígado, acumula-se e atravessa a barreira hematoencefálica, causando neurotoxicidade.
A cirrose hepática é uma condição crônica e progressiva do fígado, caracterizada por fibrose e nódulos de regeneração, que levam à disfunção hepática e hipertensão portal. A descompensação da cirrose manifesta-se por complicações graves, como ascite, sangramento de varizes esofágicas, peritonite bacteriana espontânea e encefalopatia hepática. A encefalopatia hepática é uma síndrome neuropsiquiátrica que varia de alterações sutis de humor e cognição a coma profundo, sendo um marcador de gravidade da doença. A fisiopatologia da encefalopatia hepática é complexa, mas o papel central é atribuído ao acúmulo de substâncias neurotóxicas no sistema nervoso central, principalmente a amônia. Em pacientes com cirrose, o fígado perde a capacidade de converter a amônia (produzida principalmente pela microbiota intestinal) em ureia. A amônia então se acumula na circulação sistêmica e atravessa a barreira hematoencefálica, causando edema cerebral e disfunção neuronal. Outras toxinas e inflamação sistêmica também contribuem. O tratamento da encefalopatia hepática visa reduzir a produção e absorção de amônia. A lactulose é a primeira linha, atuando como laxante osmótico e acidificando o cólon, o que converte a amônia (NH3) em íon amônio (NH4+), que não é absorvível. A rifaximina, um antibiótico não absorvível, é usada para reduzir a flora bacteriana intestinal produtora de amônia. A identificação e tratamento de fatores precipitantes (sangramento, infecção, desidratação) são cruciais. A biópsia hepática não é indicada na fase aguda de descompensação e a plasmaférese não é o tratamento padrão. O escore de Child-Pugh é útil para prognóstico e indicação de transplante, mas não para o tratamento agudo da encefalopatia.
Os precipitantes incluem sangramento gastrointestinal, infecções (especialmente peritonite bacteriana espontânea), desidratação, uso de sedativos/opioides, constipação, desequilíbrios eletrolíticos e dietas ricas em proteínas.
O tratamento inicial visa reduzir a produção e absorção de amônia, utilizando lactulose (para acidificar o cólon e prender a amônia) e rifaximina (para reduzir bactérias produtoras de amônia no intestino).
A encefalopatia hepática é um marcador de descompensação da cirrose e está associada a um pior prognóstico, aumentando a morbidade e mortalidade, independentemente de outras complicações como ascite ou icterícia.
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