HVC - Hospital Vera Cruz (SP) — Prova 2023
Homem de 68 anos de idade comparece ao ambulatório com queixa de que está apresentando alteração do ciclo sono-vigília e, esporadicamente, comportamentos inadequados em situações sociais. Adicionalmente, relata que o ritmo intestinal está mais lento, passando de duas para uma evacuação ao dia. Nega outros sintomas. Tem história de cirrose hepática Child B (8) por hepatite C, a qual foi previamente tratada, com resposta virológica sustentada. Apresentava ascite, que melhorou com dieta hipossódica, furosemida 80mg/dia e espironolactona 200mg/dia. Ao exame físico, apresenta pressão arterial de 100x60mmHg, frequência cardíaca de 75bpm, frequência respiratória de 14irpm e saturação de oxigênio de 96%, em ar ambiente. Está lúcido, orientado, colaborativo e levemente hipoativo. Apresenta mucosas secas e icterícia (+/4). Tem discreto tremor de extremidades e asterixis. O abdome está globoso, flácido e indolor, sem sinais clínicos de ascite. Os exames evidenciaram: hemoglobina 10.0g/dL (VR 13,0 - 16,9g/dL); leucócitos 8.000/mm³ (VR 4500 - 10000/mm³) plaquetas 70.000/mm³ (VR 150.000 - 450.000/mm³); creatinina 1,4mg/dL (VR 0,6 - 1,3mg/dL); ureia 60mg/dL (VR 10 - 50mg/dL); potássio 3,1mEq/L (VR 3,5 - 5,0mEq/L); bicarbonato 30mEq/L (VR 22 - 26mEq/L); bilirrubina total 2,7mg/dL (VR < 1,2mg/dL); INR 1.5 (VR 0,8 1,0); albumina 3,3g/dL (VR 3,5-5,0g/dL) e alfafetoproteína normal. Ultrassonografia de abdome com doppler sem alterações. Qual é a conduta terapêutica que deve ser adotada neste momento, além do controle dos precipitantes?
Encefalopatia Hepática → Tratar precipitante (K+ ↓/desidratação) + Lactulose.
O manejo da encefalopatia hepática foca na identificação de gatilhos como distúrbios eletrolíticos (hipocalemia), desidratação por diuréticos e constipação intestinal.
A encefalopatia hepática (EH) é uma complicação neuropsiquiátrica grave da cirrose, refletindo a falha do fígado em metabolizar neurotoxinas como a amônia. O diagnóstico é clínico, baseado em alterações de consciência (escala de West Haven) e sinais motores como o asterixis (flapping). O tratamento de primeira linha envolve invariavelmente a busca e correção do fator precipitante. A lactulose permanece como o padrão-ouro inicial, visando 2 a 3 evacuações pastosas por dia. Em casos refratários ou graves, a rifaximina pode ser adicionada ao esquema para reduzir a produção bacteriana de amônia.
Os gatilhos mais comuns incluem infecções (como a Peritonite Bacteriana Espontânea), hemorragia digestiva, constipação intestinal, desidratação e distúrbios eletrolíticos (especialmente hipocalemia e alcalose metabólica). No caso clínico apresentado, o uso de altas doses de diuréticos (furosemida e espironolactona) levou à hipocalemia, desidratação (mucosas secas, creatinina elevada) e alcalose, que favorecem a conversão de amônio em amônia, atravessando a barreira hematoencefálica e causando neurotoxicidade.
A lactulose é um dissacarídeo não absorvível que atua de duas formas principais: 1) Efeito osmótico, reduzindo a constipação e o tempo de trânsito intestinal, diminuindo a produção de amônia pelas bactérias colônicas; 2) Acidificação do conteúdo colônico (conversão em ácido lático e acético), o que transforma a amônia (NH3) em amônio (NH4+), que é ionizado e não atravessa a mucosa intestinal, sendo excretado nas fezes. O objetivo é manter 2 a 3 evacuações pastosas ao dia.
A hipocalemia estimula a amoniogênese renal (produção de amônia pelos rins) como mecanismo para poupar potássio. Além disso, a alcalose metabólica frequentemente associada à hipocalemia favorece a forma não ionizada da amônia (NH3), que é lipossolúvel e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica. A correção do potássio é, portanto, um pilar fundamental no tratamento inicial para reduzir a carga sistêmica de amônia e reverter os sintomas neurológicos.
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