CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2010
Com relação ao edema macular cistoide após cirurgia de catarata:
DM + Captura pupilar → ↑ Risco de Edema Macular Cistoide (Irvine-Gass) pós-catarata.
O edema macular cistoide (EMC) é a causa mais comum de baixa visual pós-operatória em cirurgias de catarata, sendo potencializado por inflamação e doenças vasculares prévias.
O Edema Macular Cistoide (EMC) pós-facectomia, ou Síndrome de Irvine-Gass, ocorre devido à liberação de mediadores inflamatórios (prostaglandinas) que aumentam a permeabilidade dos capilares retinianos. Embora a técnica de facoemulsificação tenha reduzido sua incidência em comparação à extração extracapsular (EECC), o EMC continua sendo uma preocupação relevante, especialmente em pacientes com comorbidades. A fisiopatologia envolve a quebra da barreira hemato-retiniana. O manejo profilático com AINES é comum em pacientes de alto risco, como diabéticos. A compreensão de que a maioria dos casos é subclínica e autolimitada é fundamental para evitar intervenções desnecessárias, reservando tratamentos agressivos para casos com repercussão funcional persistente.
Os principais fatores de risco incluem diabetes melito, uveítes prévias, rotura de cápsula posterior com perda vítrea, tração vítreo-macular e complicações mecânicas como a captura pupilar da lente intraocular (LIO). O diabetes, mesmo sem retinopatia aparente, aumenta significativamente a permeabilidade vascular no pós-operatório, facilitando o acúmulo de fluido nas camadas plexiforme externa e nuclear interna da retina.
O diagnóstico padrão-ouro atual é a Tomografia de Coerência Óptica (OCT), que demonstra espaços císticos hiporrefletivos na mácula. Historicamente, a angiofluoresceínografia era utilizada para mostrar o padrão clássico em 'pétalas de flor' devido ao vazamento dos capilares perifoveais. Clinicamente, o paciente apresenta baixa acuidade visual indolor semanas após o procedimento cirúrgico.
O tratamento inicial é clínico e focado no controle da inflamação. Utilizam-se rotineiramente colírios de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) associados a corticosteroides tópicos. Em casos resistentes, podem ser necessárias injeções intravítreas de anti-VEGF ou corticoides de liberação lenta. O uso de agentes osmóticos como o manitol não é a conduta de primeira linha para esta patologia específica.
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