FELUMA/FCM-MG - Fundação Educacional Lucas Machado - Ciências Médicas (MG) — Prova 2023
Paciente idoso foi encaminhado para hospital com quadro neurológico de hemiplegia direita e paralisia facial de início há poucas horas. O Glasgow, do paciente, na admissão era de 13 e sua tomografia de crânio mostrava sinais de isquemia em território de artéria cerebral média esquerda extenso. Nas últimas 36 horas ele evoluiu com diminuição progressiva da consciência. Glasgow de 7 e anisocoria. Em relação ao quadro clínico descrito acima, assinale o diagnóstico mais adequado que justifica essa queda de consciência no paciente.
AVCi extenso → Edema cerebral progressivo → Hipertensão intracraniana → Deterioração neurológica (Glasgow ↓, anisocoria).
Um AVC isquêmico extenso, especialmente em território de artéria cerebral média, pode levar a um edema cerebral significativo. Este edema causa hipertensão intracraniana e, se não controlado, pode resultar em herniação cerebral, manifestada por diminuição progressiva da consciência e sinais como anisocoria.
O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) extenso, particularmente em grandes territórios vasculares como o da artéria cerebral média, é uma condição grave que pode evoluir com complicações significativas. Uma das mais temidas é o edema cerebral progressivo, que atinge seu pico geralmente entre 24 e 72 horas após o evento isquêmico. Este edema pode levar a um aumento da pressão intracraniana (PIC). A fisiopatologia do edema cerebral pós-AVCi envolve tanto o edema citotóxico (intracelular, devido à falha das bombas iônicas por falta de ATP) quanto o edema vasogênico (extracelular, por ruptura da barreira hematoencefálica). O aumento da PIC pode resultar em herniação cerebral, uma condição com alta mortalidade, onde partes do cérebro são deslocadas através de aberturas no crânio, comprimindo estruturas vitais como o tronco cerebral. A deterioração neurológica, manifestada por queda do nível de consciência (Glasgow) e sinais de herniação (como anisocoria), exige intervenção imediata. O manejo visa reduzir a PIC e pode incluir medidas clínicas (elevação da cabeceira, sedação, agentes osmóticos) e, em casos selecionados, cirúrgicas (craniectomia descompressiva). O reconhecimento precoce desses sinais é crucial para a sobrevida e o prognóstico funcional do paciente.
Um AVC isquêmico extenso causa morte celular e inflamação na área afetada. Isso leva a uma ruptura da barreira hematoencefálica e acúmulo de líquido no tecido cerebral (edema vasogênico), além de edema citotóxico devido à falha da bomba de sódio-potássio nas células isquêmicas.
Sinais de alerta incluem diminuição progressiva do nível de consciência (queda no Glasgow), cefaleia intensa, vômitos em jato, bradicardia, hipertensão arterial (reflexo de Cushing) e alterações pupilares, como anisocoria (pupila dilatada e não reativa no lado da lesão).
O manejo inclui medidas para reduzir a pressão intracraniana, como elevação da cabeceira do leito, sedação, hiperventilação controlada, uso de agentes osmóticos (manitol, solução salina hipertônica) e, em casos graves, craniectomia descompressiva.
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