FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2020
Menina, 8 anos, chega à unidade de emergência com queixa de falta de ar e vômitos há dois dias. Mãe refere emagrecimento nos últimos 30 dias, acompanhado de poliúria e polidipsia. Exame físico: regular estado geral, consciente, orientada, mucosas secas, FC= 140 bpm, FR= 39 irpm, PA= 95X60 mmHg, tempo de enchimento capilar= 3 segundos. Abdome: plano, flácido, fígado 1 cm do rcd, indolor, ruídos hidroaéreos presentes, sem sinais de irritação peritoneal. Gasometria arterial: pH= 7,27; bicarbonato= 9 mEq/l, glicemia= 410 mg/dL. Iniciada reposição volêmica com cristaloides e infusão de insulina. Após algumas horas de tratamento criança apresenta redução abrupta da frequência cardíaca, hipertensão arterial, vômitos, alterações do nível de consciência e alterações pupilares. Diante deste quadro qual a melhor conduta?
CAD pediátrica + alteração neurológica pós-tratamento → Edema cerebral! Conduta: Manitol EV precoce.
A piora neurológica súbita em crianças com cetoacidose diabética após o início do tratamento, com bradicardia, hipertensão e alterações de consciência/pupilares, sugere edema cerebral, uma complicação grave que requer tratamento imediato com manitol para reduzir a pressão intracraniana.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, mais comum em crianças com diabetes tipo 1. Embora o tratamento com fluidos e insulina seja padrão, uma complicação rara, mas devastadora, é o edema cerebral, que ocorre em cerca de 0,5% a 1% dos casos e é a principal causa de mortalidade na CAD pediátrica. A fisiopatologia do edema cerebral na CAD é complexa e multifatorial, envolvendo principalmente mudanças rápidas na osmolalidade sérica durante o tratamento. A rápida administração de fluidos hipotônicos ou a queda abrupta da glicemia podem criar um gradiente osmótico entre o plasma e o cérebro, levando ao movimento de água para o espaço intracelular cerebral. Os sinais clínicos de edema cerebral incluem piora do nível de consciência, cefaleia, vômitos, bradicardia e hipertensão (tríade de Cushing), e alterações pupilares. O manejo do edema cerebral é uma emergência médica. A conduta inicial inclui a redução da velocidade de infusão de fluidos, elevação da cabeceira do leito e administração de manitol intravenoso, um diurético osmótico que ajuda a reduzir a pressão intracraniana. Em alguns casos, pode-se considerar a administração de solução salina hipertônica. A prevenção é fundamental, com a administração cuidadosa de fluidos e insulina, evitando correções muito rápidas da glicemia e da osmolalidade sérica.
Sinais de alerta para edema cerebral incluem cefaleia persistente, alteração do nível de consciência, bradicardia, hipertensão, vômitos recorrentes, alterações pupilares e papiledema. A tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão, respiração irregular) indica hipertensão intracraniana grave.
O edema cerebral na CAD é multifatorial, mas está frequentemente associado a alterações osmóticas rápidas durante a reidratação e insulinoterapia. A queda rápida da glicemia e a correção da acidose podem criar um gradiente osmótico que leva ao influxo de água para as células cerebrais, causando inchaço.
O manitol é administrado por via intravenosa, geralmente na dose de 0,5 a 1 g/kg, em bolus rápido (15-20 minutos), para reduzir a pressão intracraniana. É um diurético osmótico que retira água do espaço intracelular cerebral.
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