SEMUSA (SMS) Macaé — Prova 2023
Paciente escolar, 9 anos de idade, chega ao pronto socorro com quadro de Cetoacidose Diabética grave, apresentando gasometria venosa com Ph 7,1, HCO3 = 6 mEq/L e Glicemia 570 mg/dl. Encontrava-se prostrado e sonolento, escala de coma de Glasgow (ECG) = 11. recebeu 5 etapas de expansão volumétrica, uma dose de bicarbonato e foi iniciada insulinoterapia venosa. Após 10 horas de terapia, menor evoluiu com cefaleia, bradicardia, hipertensão e ECG =8. Sobre a evolução do quadro, qual a principal hipótese diagnóstica e fator de risco associado:
Cetoacidose grave + piora neurológica (cefaleia, bradicardia, hipertensão, ↓ GCS) após tratamento → Edema cerebral.
O edema cerebral é a complicação mais grave e temida da cetoacidose diabética (CAD) pediátrica, especialmente em casos graves e após o início do tratamento. A rápida correção da glicemia e da acidose, o uso de bicarbonato e a infusão excessiva de fluidos são fatores de risco importantes para seu desenvolvimento.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência pediátrica grave, sendo a principal causa de morbimortalidade em crianças e adolescentes com diabetes tipo 1. O edema cerebral é a complicação mais temida da CAD, responsável pela maioria dos óbitos. Sua incidência é baixa, mas as sequelas neurológicas podem ser devastadoras. A importância clínica reside na necessidade de reconhecimento precoce e manejo agressivo. A fisiopatologia do edema cerebral na CAD é multifatorial e complexa, envolvendo a rápida queda da glicemia e da osmolaridade plasmática durante o tratamento, o que leva a um influxo de água para o cérebro. Outros fatores incluem a acidose grave inicial, o uso de bicarbonato (que pode piorar a acidose intracelular paradoxalmente) e a infusão excessiva de fluidos. O diagnóstico é clínico, baseado na piora neurológica após o início do tratamento. O tratamento da CAD deve ser cuidadoso para evitar o edema cerebral, com correção gradual da glicemia e osmolaridade. A infusão de fluidos deve ser calculada e o uso de bicarbonato restrito a casos de acidose muito grave com instabilidade hemodinâmica. Diante da suspeita de edema cerebral, a conduta inclui manitol ou solução salina hipertônica, restrição hídrica e monitorização neurológica rigorosa.
Os sinais incluem cefaleia, alteração do nível de consciência (diminuição do GCS), bradicardia, hipertensão, vômitos e papiledema. A tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão, respiração irregular) é um sinal tardio e grave.
Fatores de risco incluem idade jovem (< 5 anos), CAD grave (pH < 7.1, HCO3 < 5), rápida correção da glicemia, uso de bicarbonato, infusão excessiva de fluidos e grandes quedas na osmolaridade plasmática.
A conduta inicial envolve a elevação da cabeceira do leito, restrição hídrica, administração de manitol ou solução salina hipertônica, e considerar a intubação e ventilação mecânica para manter a normocapnia.
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