UFMT/HUJM - Hospital Universitário Júlio Müller - Cuiabá (MT) — Prova 2020
Paciente masculino de 49 anos, cardiopata isquêmico e asmático em uso de atenolol 50 mg, aas 100 mg, sinvastatina 40 mg e salbutamol spray 100 mcg, quando necessário. Chega à unidade de saúde com dispneia intensa iniciada na última hora. Ao exame físico, apresenta-se taquipneico com 36 irpm, taquicárdico com 140 bpm, com tiragem intercostal e fala entrecortada, afebril e acianótico. À ausculta pulmonar, demonstra crepitações em ambos os pulmões em terço médio e inferior. O diagnóstico e a conduta mais adequados são:
Paciente cardiopata com dispneia súbita e crepitações bilaterais → Edema Agudo de Pulmão. Conduta: SAMU, acesso, furosemida, morfina, oxigênio.
O quadro clínico de dispneia intensa, taquipneia, taquicardia e crepitações pulmonares bilaterais em um paciente com cardiopatia isquêmica é altamente sugestivo de Edema Agudo de Pulmão (EAP) cardiogênico. A conduta inicial visa reduzir a pré-carga e melhorar a oxigenação, sendo a furosemida e a morfina (com cautela) pilares do tratamento, além do suporte ventilatório.
O Edema Agudo de Pulmão (EAP) é uma emergência médica caracterizada pelo acúmulo rápido de líquido nos alvéolos pulmonares, geralmente decorrente de insuficiência cardíaca esquerda aguda. É uma condição comum em pacientes com cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial ou valvulopatias, e sua rápida identificação e manejo são cruciais para evitar desfechos graves. A fisiopatologia envolve o aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares, levando à transudação de líquido para o interstício e, posteriormente, para os alvéolos. O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado na tríade de dispneia súbita e intensa, taquipneia e crepitações pulmonares bilaterais. Exames complementares como radiografia de tórax (com cardiomegalia, infiltrado intersticial e alveolar) e gasometria arterial auxiliam na confirmação e avaliação da gravidade. É fundamental diferenciar o EAP cardiogênico de outras causas de dispneia aguda, como asma, DPOC exacerbado ou pneumonia, considerando o histórico do paciente e os achados do exame físico. O tratamento visa reduzir a pré-carga e a pós-carga, melhorar a oxigenação e a função cardíaca. Inclui oxigenoterapia, diuréticos de alça (furosemida) para promover diurese e reduzir o volume intravascular, vasodilatadores (nitratos) e, em casos selecionados, morfina para reduzir a ansiedade e a pré-carga. O suporte ventilatório não invasivo (CPAP/BiPAP) ou invasivo pode ser necessário em casos de hipoxemia refratária. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e da resposta ao tratamento.
Os sinais e sintomas chave incluem dispneia súbita e intensa, taquipneia, taquicardia, ortopneia, tosse com expectoração rósea e espumosa, e à ausculta pulmonar, crepitações bilaterais, principalmente em bases.
A conduta inicial envolve acionar o SAMU, garantir acesso venoso, administrar oxigênio para manter saturação >90%, furosemida intravenosa para diurese e redução da pré-carga, e morfina (com cautela) para reduzir ansiedade e pré-carga.
A diferenciação se baseia no histórico (cardiopatia vs. asma), na ausculta pulmonar (crepitações em EAP vs. sibilos difusos em asma) e na resposta ao tratamento. A presença de atenolol pode complicar, mas o quadro geral é mais sugestivo de EAP.
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