HEDA - Hospital Estadual Dirceu Arcoverde (PI) — Prova 2023
Fatima, 34 anos, com antecedente de pré-eclâmpsia, está no puerpério imediato de parto cesáreo. Durante o parto, ocorreu hipotonia uterina que foi revertida com misoprostol por via retal. Ainda no centro obstétrico, apresentou crise convulsiva tônico-clônica generalizada, que cessou após a terapêutica adequada. A paciente foi transferida para recuperação pós-anestésica. No momento, está orientada, sonolenta, em regular estado geral. Útero contraído, com loquiação fisiológica. Os controles de sinais vitais e diurese estão apresentados a seguir. Qual a conduta para o caso neste momento?
Crise convulsiva em pré-eclâmpsia/eclâmpsia tratada com sulfato de magnésio → monitorar sinais de toxicidade e ter gluconato de cálcio à mão.
A paciente teve uma crise convulsiva tônico-clônica generalizada no contexto de pré-eclâmpsia, o que caracteriza eclâmpsia. O tratamento de escolha para eclâmpsia é o sulfato de magnésio. A sonolência e a hipotonia uterina prévia (embora revertida) podem ser sinais de toxicidade por magnésio, que pode levar à depressão respiratória e parada cardíaca. O gluconato de cálcio é o antídoto específico para a toxicidade por sulfato de magnésio.
A eclâmpsia é uma complicação grave da pré-eclâmpsia, caracterizada pela ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas em uma gestante ou puérpera com pré-eclâmpsia. O sulfato de magnésio é a droga de escolha para o tratamento e prevenção da recorrência das crises convulsivas na eclâmpsia. A paciente do caso, com histórico de pré-eclâmpsia e crise convulsiva tônico-clônica generalizada, foi tratada para eclâmpsia, provavelmente com sulfato de magnésio. A sonolência atual, embora a paciente esteja orientada, levanta a suspeita de toxicidade por magnésio, especialmente se a dose administrada foi elevada ou se há comprometimento da função renal. A hipotonia uterina prévia, embora revertida, não é o foco da conduta neste momento, mas a sonolência é um sinal de alerta. A toxicidade por sulfato de magnésio pode levar à perda dos reflexos patelares, depressão respiratória e, em casos extremos, parada cardíaca. O antídoto específico para a toxicidade por magnésio é o gluconato de cálcio, que deve ser administrado por via intravenosa lenta. A hidratação endovenosa, transfusão de hemácias ou furosemida não seriam a conduta inicial para a sonolência pós-eclâmpsia tratada com magnésio, a menos que houvesse outras indicações específicas não mencionadas. A conduta expectante seria inadequada diante da possibilidade de toxicidade.
Os sinais incluem perda dos reflexos patelares, sonolência excessiva, depressão respiratória, oligúria e, em casos graves, parada cardíaca. A monitorização dos níveis séricos de magnésio é importante.
O antídoto é o gluconato de cálcio (1g IV lento). O cálcio antagoniza os efeitos neuromusculares do magnésio, revertendo a depressão respiratória e a perda de reflexos.
O sulfato de magnésio é o anticonvulsivante de escolha para a eclâmpsia porque age estabilizando as membranas neuronais, reduzindo a excitabilidade cortical e prevenindo a recorrência das crises convulsivas de forma eficaz e segura.
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