UNIRIO/HUGG - Hospital Universitário Gaffrée e Guinle - Rio de Janeiro (RJ) — Prova 2021
Qual a droga que não causa distúrbios na tireoide?
Amiodarona, Lítio, Alfainterferon e Interleucina-2 podem causar disfunção tireoidiana; Anlodipino não.
Várias drogas podem interferir na função tireoidiana, seja causando hipotireoidismo, hipertireoidismo ou tireoidite. É crucial conhecer essas associações para o manejo adequado dos pacientes, especialmente aqueles com doenças crônicas que utilizam essas medicações.
A disfunção tireoidiana induzida por drogas é um problema clínico relevante, pois muitas medicações de uso comum podem interferir na síntese, liberação, metabolismo ou ação dos hormônios tireoidianos. O reconhecimento precoce e o manejo adequado são cruciais para evitar complicações e otimizar o tratamento da doença de base. A amiodarona, um antiarrítmico, é notória por seu alto teor de iodo, podendo causar tanto hipotireoidismo (pelo efeito Wolff-Chaikoff ou tireoidite destrutiva) quanto hipertireoidismo (tipo 1 por excesso de iodo ou tipo 2 por tireoidite destrutiva). O lítio, estabilizador de humor, pode inibir a liberação de hormônios tireoidianos e causar hipotireoidismo. O alfainterferon e a interleucina-2, imunomoduladores, podem induzir tireoidites autoimunes, resultando em disfunção tireoidiana. Em contraste, o anlodipino, um bloqueador dos canais de cálcio amplamente utilizado para hipertensão e angina, não possui associação conhecida com distúrbios da função tireoidiana. É fundamental que médicos e residentes estejam cientes dessas interações medicamentosas para monitorar a função tireoidiana em pacientes que utilizam essas drogas e intervir quando necessário.
Medicamentos como lítio, amiodarona (pode causar ambos), alfainterferon e interleucina-2 são conhecidos por poder induzir hipotireoidismo, seja por inibição da síntese hormonal ou por tireoidite destrutiva.
A amiodarona, rica em iodo, pode causar tanto hipotireoidismo (pelo efeito Wolff-Chaikoff ou tireoidite destrutiva) quanto hipertireoidismo (tipo 1 por excesso de iodo ou tipo 2 por tireoidite destrutiva).
Os mecanismos incluem alteração da síntese ou liberação hormonal, indução de tireoidite destrutiva, interferência na conversão periférica de T4 em T3, ou alteração do transporte e metabolismo dos hormônios tireoidianos.
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