SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2025
Um paciente de 68 anos de idade, tabagista ativo (60 maços ao ano), com história de dispneia progressiva aos esforços e tosse crônica produtiva há anos, apresentou piora dos sintomas há dois dias, com aumento da secreção purulenta e cansaço aos mínimos esforços. O exame físico revelou FC-102 bpm, FR-24 irpm, SatO2 = 88% em ar ambiente, murmúrio vesicular reduzido difusamente expiratórios. Qual é a conduta indicada como parte do manejo inicial no caso clínico apresentado?
Exacerbação DPOC → Broncodilatadores (SABA/SAMA) + Corticoide sistêmico + O2 alvo 88-92% + Antibiótico se purulência.
O tratamento da exacerbação da DPOC visa reverter a obstrução aguda ao fluxo aéreo, reduzir a inflamação sistêmica e garantir oxigenação segura sem causar hipercapnia.
A exacerbação da DPOC é definida como um agravamento agudo dos sintomas respiratórios que resulta em terapia adicional. É frequentemente desencadeada por infecções respiratórias ou poluentes ambientais. O quadro clínico de aumento de tosse, secreção purulenta e dispneia progressiva em um tabagista crônico é clássico. O manejo inicial deve ser agressivo para evitar a falência respiratória. O uso de corticoides sistêmicos é superior ao inalatório na fase aguda. A antibioticoterapia deve cobrir patógenos comuns como S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis. A avaliação da gasometria arterial é fundamental para guiar a oxigenoterapia e a necessidade de suporte ventilatório.
Os pilares incluem: 1) Broncodilatadores de curta ação (beta-2 agonistas e anticolinérgicos, como salbutamol e ipratrópio); 2) Corticosteroides sistêmicos (ex: Prednisona 40mg por 5 dias), que reduzem o tempo de recuperação e melhoram a função pulmonar; 3) Oxigenoterapia controlada para manter SatO2 entre 88-92%; e 4) Antibioticoterapia se houver aumento da purulência do escarro associado a aumento da dispneia ou volume de secreção.
Pacientes com DPOC grave podem ser retentores crônicos de CO2, adaptando seus quimiorreceptores para responderem principalmente à hipoxemia (drive hipóxico). Se fornecermos oxigênio em excesso, elevando a SatO2 para 98-100%, o drive respiratório diminui, a ventilação alveolar cai e ocorre piora da hipercapnia e acidose respiratória, além do efeito Haldane e alteração da relação V/Q.
A VNI (preferencialmente BiPAP) está indicada na exacerbação da DPOC quando há acidose respiratória (pH < 7,35) e/ou PaCO2 > 45 mmHg, ou dispneia grave com sinais de fadiga muscular respiratória, apesar do tratamento clínico inicial. A VNI reduz a necessidade de intubação orotraqueal, o tempo de internação e a mortalidade nesses pacientes.
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