Doença de Wilson: Diagnóstico e Manifestações Clínicas

UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025

Enunciado

Homem, 27 anos, apresenta quadro de alteração da marcha, disartria, dismetria, tremor de extremidades, icterícia, hepatomegalia e elevação dos níveis séricos das transaminases hepática. Exame oftalmológico a seguir: A hipótese diagnóstica mais provável é doença de:

Alternativas

  1. A) Creutzfeldt-Jakob.
  2. B) Wilson.
  3. C) Whipple.
  4. D) Huntington.

Pérola Clínica

Jovem + Alteração neurológica/marcha + Hepatopatia + Anel de Kayser-Fleischer = Doença de Wilson.

Resumo-Chave

A Doença de Wilson é um distúrbio do metabolismo do cobre que deve ser suspeitado em jovens com disfunção hepática e sintomas neuropsiquiátricos.

Contexto Educacional

A Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é uma patologia autossômica recessiva causada por mutações no gene ATP7B, que codifica uma proteína transportadora de cobre. A falha na excreção biliar de cobre leva ao seu acúmulo tóxico, inicialmente no fígado e, após a saturação hepática, no sistema nervoso central, olhos e rins. O tratamento precoce com agentes quelantes (como a D-penicilamina ou trientina) ou sais de zinco (que bloqueiam a absorção intestinal de cobre) pode reverter muitos sintomas e prevenir a progressão para cirrose terminal ou danos neurológicos irreversíveis. É um diagnóstico diferencial obrigatório em qualquer quadro de hepatopatia inexplicada em crianças e adultos jovens.

Perguntas Frequentes

O que é o anel de Kayser-Fleischer?

O anel de Kayser-Fleischer é um depósito de cobre na membrana de Descemet da córnea. Ele aparece como uma coloração marrom-esverdeada ou dourada na periferia da córnea. É um sinal patognomônico da Doença de Wilson e está presente em quase 100% dos pacientes com manifestações neurológicas, embora possa estar ausente em casos puramente hepáticos.

Como é feito o diagnóstico laboratorial da Doença de Wilson?

O diagnóstico baseia-se na combinação de achados clínicos e laboratoriais: níveis baixos de ceruloplasmina sérica (< 20 mg/dL), aumento da excreção urinária de cobre em 24 horas (> 100 mcg) e, em casos duvidosos, a quantificação de cobre em biópsia hepática. Testes genéticos para mutações no gene ATP7B também podem ser realizados.

Quais são os principais sintomas neurológicos da doença?

As manifestações neurológicas decorrem do acúmulo de cobre nos núcleos da base (especialmente o putâmen). Os sintomas incluem tremores (frequentemente o tremor em 'bater de asas'), disartria, disfagia, distonia, parkinsonismo, ataxia de marcha e alterações de personalidade ou declínio cognitivo.

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