CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2021
Paciente feminino, 25 anos, apresenta redução progressiva da acuidade visual há cerca de dez dias, com piora acentuada há dois dias (0,05) em ambos os olhos. Refere cefaléia e mal-estar no período e nega história de trauma. Ao exame de biomicroscopia do segmento anterior apresenta reação de câmara anterior +2/+4 em ambos os olhos, e ao exame de fundo de olho, apresenta descolamento de retina inferior bilateral, sem roturas associadas. À angiografia fluoresceínica, apresenta os achados abaixo. Qual o tratamento inicial mais indicado?
VKH = Uveíte bilateral + Descolamento exsudativo + Cefaleia → Corticoide sistêmico dose alta.
A Doença de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) é uma desordem autoimune multissistêmica contra melanócitos, manifestando-se como panuveíte granulomatosa bilateral com descolamentos serosos de retina típicos.
A Doença de Vogt-Koyanagi-Harada é uma condição inflamatória idiopática que afeta tecidos ricos em melanócitos, como olhos, orelha interna, meninges e pele. É mais comum em populações com maior pigmentação cutânea, como asiáticos, hispânicos e nativos americanos. O quadro ocular típico é uma panuveíte bilateral com múltiplos descolamentos serosos de retina, frequentemente acompanhada de espessamento difuso da coroide visível ao ultrassom ocular. O reconhecimento precoce é crucial, pois o atraso no tratamento com corticosteroides sistêmicos aumenta o risco de complicações permanentes, como glaucoma neovascular, catarata e atrofia coriorretiniana. A angiografia fluoresceínica e a tomografia de coerência óptica (OCT) são ferramentas fundamentais para monitorar a resolução do fluido sub-retiniano e a resposta terapêutica.
A doença de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) progride classicamente em quatro estágios: prodrômico, uveítico agudo, convalescença e crônico recorrente. Na fase prodrômica, o paciente apresenta sintomas semelhantes a uma infecção viral, como cefaleia, febre, náuseas e sinais meníngeos. A fase uveítica aguda é marcada por perda visual súbita bilateral e descolamentos de retina exsudativos multifocais. Na fase de convalescença, ocorre a despigmentação da coroide (aspecto de 'fundo em pôr do sol') e podem surgir sinais dermatológicos como vitiligo e poliose. A fase crônica recorrente envolve episódios de uveíte anterior granulomatosa e complicações como catarata e glaucoma.
O descolamento de retina na VKH é do tipo exsudativo ou seroso, o que significa que ocorre acúmulo de fluido sob a retina sem a presença de roturas ou buracos retinianos (diferente do descolamento regmatogênico). Na angiografia fluoresceínica, observam-se múltiplos pontos de vazamento no nível do epitélio pigmentado da retina (EPR) que preenchem o espaço sub-retiniano. O diagnóstico diferencial deve incluir a Síndrome de Efusão Uveal, Coroidopatia Serosa Central multifocal, Oftalmia Simpática e metástases de coroide. A bilateralidade e os sintomas sistêmicos (cefaleia, zumbido) são chaves diagnósticas para VKH.
O tratamento de primeira linha para a fase aguda da VKH é a corticoterapia sistêmica em doses elevadas (imunossupressoras), geralmente iniciando com pulsoterapia de metilprednisolona venosa seguida de prednisona oral (1 a 1,5 mg/kg/dia). O desmame deve ser extremamente lento, muitas vezes durando de 6 a 12 meses, para evitar recidivas e a progressão para a fase crônica. Em casos resistentes ou quando há contraindicação aos corticoides, agentes imunomoduladores como azatioprina, ciclosporina ou micofenolato de mofetila podem ser associados precocemente para melhor controle da inflamação e preservação da visão.
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