UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2022
Sobre a doença trofoblástica gestacional, analise as afirmativas seguintes.I. A mola hidatiforme completa é triploide, com par adicional de cromossomos paternos.II. A mola hidatiforme incompleta é aquela que possui embrião/feto associado à anomalia placentária.III.A mola hidatiforme incompleta é a que possui maior risco de malignização.IV.O beta-hCG se encontra em valores elevados, podendo ocasionar sintomas semelhantes à crise tireotóxica devido à analogia entre o hCG e o TSH.V. Deve-se rastrear sítios metastáticos através de função hepática e renal, associada à radiografia de tórax.VI.O controle de tratamento após esvaziamento uterino é feito através de dosagem de beta-hCG qualitativo, devendo-se manter negativo por 6 meses para definição de cura.Estão corretas
Mola hidatiforme incompleta = Embrião/feto + anomalia placentária. Beta-hCG ↑↑ pode causar tireotoxicose.
A doença trofoblástica gestacional (DTG) abrange a mola hidatiforme e o coriocarcinoma. A mola incompleta se caracteriza pela presença de tecido fetal e anomalias placentárias, enquanto a completa é apenas tecido trofoblástico. O beta-hCG é um marcador fundamental, e seus níveis muito elevados podem mimetizar tireotoxicose devido à similaridade estrutural com o TSH.
A doença trofoblástica gestacional (DTG) é um espectro de condições que se originam da proliferação anormal do trofoblasto, tecido que normalmente forma a placenta. Inclui a mola hidatiforme (completa e incompleta), a mola invasora, o coriocarcinoma e o tumor trofoblástico de sítio placentário. É uma condição importante na ginecologia e obstetrícia devido ao seu potencial de malignização e à necessidade de acompanhamento rigoroso. A fisiopatologia da DTG envolve anomalias cromossômicas e proliferação trofoblástica desordenada. A mola hidatiforme completa é caracterizada por proliferação trofoblástica difusa, ausência de embrião/feto e cariótipo diploide de origem paterna. A mola incompleta apresenta proliferação trofoblástica focal, presença de tecido fetal e cariótipo triploide. O diagnóstico é suspeitado por ultrassonografia (útero com 'tempestade de neve' na mola completa) e níveis elevados de beta-hCG. Níveis muito altos de beta-hCG podem levar a sintomas de hipertireoidismo (tireotoxicose gestacional) devido à sua semelhança estrutural com o TSH. O tratamento inicial da mola hidatiforme é o esvaziamento uterino, geralmente por aspiração a vácuo. Após o esvaziamento, o acompanhamento com dosagens seriadas de beta-hCG é fundamental para detectar a persistência da doença ou a malignização. O rastreamento de metástases, especialmente pulmonares (radiografia de tórax), é importante em casos de doença persistente ou coriocarcinoma. A mola completa tem maior risco de malignização do que a incompleta. O controle de tratamento é feito com beta-hCG quantitativo, que deve negativar e permanecer negativo por um período determinado para considerar a cura.
A mola completa é diploide (46,XX ou 46,XY), com todo o material genético de origem paterna (duplicação de um espermatozoide ou fertilização por dois espermatozoides em óvulo vazio). A mola incompleta é triploide (69,XXY, 69,XYY ou 69,XXX), resultante da fertilização de um óvulo normal por dois espermatozoides.
O beta-hCG possui uma subunidade alfa que é estruturalmente semelhante à subunidade alfa do TSH. Em níveis muito elevados, o hCG pode se ligar aos receptores de TSH na tireoide, estimulando a produção de hormônios tireoidianos e causando sintomas de hipertireoidismo.
O acompanhamento é feito com dosagens semanais de beta-hCG até a normalização por três semanas consecutivas, e então mensalmente por 6 a 12 meses (dependendo do tipo de mola e risco). Durante esse período, a paciente deve evitar nova gravidez.
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