PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2019
Paciente SN, 26 anos, chega ao PA obstétrico devido a sangramento vaginal de moderada quantidade associado a náuseas e vômitos, nega outras queixas. Não apresenta comorbidades, nega vícios. G1 P 0, atraso menstrual calculado pela DUM de 6 semanas. Ao exame físico: PA: 108 x 51 mmHg; FC: 80 bpm; corada, hidratada. Abdome: útero palpado 2 cm abaixo da cicatriz umbilical; exame especular: sangramento de moderada quantidade exteriorizando-se pelo orifício cervical externo. Realizou exames complementares: Ultrassonografia pélvica ginecológica com útero em AVF de 1421 cm3, homogêneo, cavidade uterina com conteúdo heterogêneo por múltiplas áreas císticas, embrião não visualizado. Fundo de saco livre e ovários não visualizados. Exames laboratoriais: Hb 12,1; Hematócrito 36,6; leucócitos 8.950; plaquetas 185.000; Tipo sanguíneo A+; Creatinina 0,5; TGO:20; TGP: 19; TSH: 0,01; Beta-hCG: 655.921,8 mUI/mL. Radiografia de tórax: sem alterações. O médico que atendeu a paciente diagnosticou-a como doença trofoblástica gestacional. A paciente foi submetida a Aspiração Manual Intra Uterina e o laudo da anatomia patológica foi constatado mola completa. Sobre o caso clínico apresentado, assinale CERTO para verdadeiro e ERRADO para falso para a afirmação a seguir: O hipertireoidismo é decorrente da estimulação cruzada dos receptores do hormônio estimulante da tireoide pela cadeia alfa do hCG, que é idêntica à encontrada em outros hormônios glicoproteicos.
↑↑ hCG → Estímulo cruzado receptor TSH (subunidade α idêntica) → Hipertireoidismo.
O hCG compartilha a subunidade alfa com TSH, LH e FSH. Em níveis massivos na mola hidatidiforme, ele mimetiza o TSH, causando tireotoxicose clínica ou laboratorial.
A mola hidatidiforme completa é uma forma de Doença Trofoblástica Gestacional caracterizada pela proliferação trofoblástica anormal e ausência de tecido fetal, geralmente resultante da fertilização de um óvulo 'vazio' por um ou dois espermatozoides. Clinicamente, manifesta-se com sangramento vaginal, útero maior que o esperado para a idade gestacional e níveis de hCG desproporcionalmente altos. A tireotoxicose é uma complicação paraneoplásica clássica da DTG. A subunidade alfa comum aos hormônios glicoproteicos permite que o hCG atue como um agonista fraco do receptor de TSH. Quando o hCG atinge níveis críticos, essa atividade agonista torna-se clinicamente relevante, resultando em um perfil laboratorial de hipertireoidismo primário (TSH baixo e T4L alto). O reconhecimento dessa associação é vital para o manejo anestésico e cirúrgico seguro da paciente.
O hCG é um hormônio glicoproteico composto por duas subunidades: alfa e beta. A subunidade alfa é idêntica à do TSH, LH e FSH. Devido a essa homologia estrutural, em situações de níveis extremamente elevados de hCG (comumente acima de 100.000 mUI/mL, como na mola hidatidiforme), ocorre uma estimulação cruzada dos receptores de TSH na glândula tireoide, levando ao aumento da produção de hormônios tireoidianos (T3 e T4) e supressão do TSH hipofisário.
O hipertireoidismo associado à Doença Trofoblástica Gestacional (DTG) geralmente não apresenta bócio volumoso, oftalmopatia (exoftalmia) ou mixedema pré-tibial, que são típicos da Doença de Graves. Além disso, os anticorpos anti-receptor de TSH (TRAb) são negativos na DTG. A confirmação diagnóstica é feita pela correlação com níveis altíssimos de hCG e imagem uterina característica, com resolução dos sintomas tireoidianos após o esvaziamento molar.
O tratamento definitivo é o esvaziamento uterino (geralmente por aspiração manual ou elétrica). Em casos de tireotoxicose clínica importante, pode ser necessário o uso de betabloqueadores (como propranolol) para controle adrenérgico antes e durante o procedimento cirúrgico, visando prevenir uma tempestade tireoidiana. Drogas antitireoidianas (como propiltiouracil) raramente são necessárias por longos períodos, pois os níveis de hCG caem rapidamente após o esvaziamento.
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