PSU-GO - Processo Seletivo Unificado de Goiás — Prova 2025
Paciente com doença renal crônica por doença renal diabética, estágio G3bA2, apresenta deficiência de ferro. Essa deficiência, nesse paciente, pode ser explicada por:
DRC → ↑ Hepcidina → ↓ Ferroportina → ↓ Absorção intestinal e sequestro de ferro nos estoques.
Na DRC, o estado inflamatório crônico eleva a hepcidina, que degrada a ferroportina, impedindo a absorção intestinal de ferro e a liberação do ferro estocado em macrófagos.
A fisiopatologia da anemia na Doença Renal Crônica (DRC) é complexa e multifatorial. Embora a redução da produção de eritropoietina seja o fator central, as alterações no metabolismo do ferro desempenham um papel crucial. A hepcidina, um peptídeo produzido pelo fígado, atua como o 'maestro' do ferro, controlando sua entrada na circulação.\n\nEm pacientes com DRC, a depuração renal de hepcidina está diminuída e sua produção está aumentada devido ao estado inflamatório sistêmico. Isso resulta em sequestro de ferro no sistema reticuloendotelial e redução da absorção dietética, caracterizando a deficiência funcional de ferro, que muitas vezes requer suplementação intravenosa para ser superada.
É uma condição onde o paciente possui estoques de ferro (ferritina normal ou alta), mas o ferro não está disponível para a eritropoiese devido ao bloqueio da ferroportina pela hepcidina, impedindo sua saída dos estoques.
A hepcidina é o principal regulador negativo do ferro. Ela se liga à ferroportina (canal de exportação de ferro) nos enterócitos e macrófagos, promovendo sua internalização e degradação, o que reduz o ferro sérico.
A DRC é um estado pró-inflamatório. Citocinas como a IL-6 estimulam a síntese hepática de hepcidina como parte da resposta de fase aguda, o que contribui para a anemia da doença crônica.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo