Doença Renal Crônica: Alterações Metabólicas e Endócrinas

Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2026

Enunciado

Analisando-se grande número de pacientes com doença renal crônica, é mais provável nestes casos, dentre os abaixo, o achado de:

Alternativas

1. A) Hipofosfatemia.
2. B) Plaquetopenia.
3. C) Hipoparatireoidismo.
4. D) Aumento da resistência à insulina.
5. E) Redução do ânion gap.

Pérola Clínica

DRC → ↑ Resistência à insulina (toxinas urêmicas) + ↓ depuração renal de insulina.

Resumo-Chave

A uremia altera a sinalização pós-receptor da insulina, gerando resistência periférica, enquanto a redução da massa renal funcional diminui a degradação da insulina circulante.

Contexto Educacional

A Doença Renal Crônica (DRC) é caracterizada por um estado inflamatório sistêmico e acúmulo de escórias nitrogenadas que impactam múltiplos sistemas. No metabolismo da glicose, observa-se um paradoxo: há resistência periférica à insulina (devido a toxinas urêmicas) concomitante a uma meia-vida prolongada da insulina exógena ou endógena, já que o rim é um sítio importante de sua degradação. Outras alterações clássicas incluem a hiperfosfatemia (por retenção de fosfato), o hiperparatireoidismo secundário (pela deficiência de calcitriol e retenção de fósforo) e a acidose metabólica com hiato aniônico (anion gap) aumentado nas fases avançadas devido à incapacidade de excretar ácidos orgânicos. A disfunção plaquetária na uremia é qualitativa, manifestando-se por tempo de sangramento prolongado, e não quantitativa.

Perguntas Frequentes

Por que ocorre resistência à insulina na DRC?

A resistência à insulina na Doença Renal Crônica é multifatorial, sendo causada principalmente pelo acúmulo de toxinas urêmicas que interferem na sinalização intracelular pós-receptor de insulina nos tecidos periféricos (músculo e gordura), além do estado inflamatório crônico e estresse oxidativo associados à perda de função renal.

Qual a alteração do fósforo na DRC?

Diferente da hipofosfatemia sugerida em algumas alternativas, a DRC cursa classicamente com hiperfosfatemia. Isso ocorre porque o rim perde a capacidade de filtrar e excretar o fósforo adequadamente à medida que a taxa de filtração glomerular cai, o que contribui para o desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário.

Como a DRC afeta as plaquetas?

A uremia causa uma disfunção plaquetária qualitativa, e não quantitativa (plaquetopenia). As toxinas urêmicas prejudicam a adesividade e a agregação plaquetária (alteração na interação com o fator de von Willebrand), o que aumenta o tempo de sangramento, apesar de o número total de plaquetas geralmente estar normal.

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