UnB/HUB - Hospital Universitário de Brasília (DF) — Prova 2020
A respeito da doença de refluxo gastroesofágico (DRGE) e da estenose péptica do esôfago distal, julgue o item seguinte. A DRGE resulta de falha de uma das defesas do esôfago, como a resistência intrínseca do epitélio.
DRGE = Desequilíbrio entre fatores agressores (ácido/pepsina) e defensivos (clareamento/resistência epitelial).
A fisiopatologia da DRGE é multifatorial, envolvendo não apenas a falha do esfíncter inferior, mas também a quebra da resistência intrínseca do epitélio e do clareamento luminal.
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é uma condição crônica decorrente do fluxo retrógrado de conteúdo gastroduodenal para o esôfago. Sua patogênese é complexa e resulta de um desequilíbrio entre fatores agressivos (ácido clorídrico, pepsina e sais biliares) e fatores defensivos. Tradicionalmente, foca-se na competência do esfíncter esofágico inferior (EEI), mas a resistência intrínseca do epitélio desempenha um papel vital na prevenção de lesões teciduais. A resistência epitelial é o que permite que alguns indivíduos com refluxo fisiológico não desenvolvam esofagite, enquanto outros, com níveis semelhantes de exposição ácida, apresentam lesões graves. Fatores como a integridade das 'tight junctions' e o fluxo sanguíneo local são determinantes. Na prática clínica, entender que a DRGE vai além da mecânica do EEI ajuda a compreender por que alguns pacientes são refratários ao tratamento convencional e a importância de medidas que melhorem o clareamento esofágico e protejam a mucosa.
As defesas esofágicas são divididas em três níveis: 1) Barreira antirrefluxo (composta pelo esfíncter esofágico inferior e o diafragma crural); 2) Clareamento luminal (peristalse esofágica e neutralização pelo bicarbonato salivar); e 3) Resistência tecidual ou epitelial. A resistência epitelial inclui estruturas pré-epiteliais (camada de muco e água), epiteliais (membranas celulares e junções intercelulares firmes) e pós-epiteliais (suprimento sanguíneo que remove íons H+ e fornece oxigênio).
Quando os mecanismos de clareamento falham e o tempo de exposição ao ácido aumenta, a barreira epitelial pode ser rompida. A agressão ácida crônica dilata os espaços intercelulares, permitindo a penetração de íons H+ e pepsina nas camadas mais profundas do epitélio. Isso desencadeia uma resposta inflamatória, ativação de nociceptores (causando pirose) e, em casos graves, leva à morte celular, erosões, úlceras e eventual cicatrização fibrótica (estenose péptica).
A estenose péptica é uma complicação tardia da DRGE resultante de esofagite erosiva grave e persistente. A inflamação crônica atinge a submucosa e a muscular da mucosa, estimulando a deposição de colágeno e fibrose. Esse processo leva ao estreitamento do lúmen esofágico, manifestando-se clinicamente como disfagia progressiva para sólidos. O tratamento envolve o controle rigoroso do refluxo com inibidores de bomba de prótons e, frequentemente, dilatação endoscópica.
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