TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2024
Com frequência, pacientes com doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) desenvolvem hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita. Em relação à fisiopatologia relacionada ao desenvolvimento dessas complicações, assinale a opção que apresenta correta.
Hipóxia alveolar → Vasoconstrição pulmonar + Remodelamento → Hipertensão Pulmonar → Cor Pulmonale.
A hipertensão pulmonar na DPOC resulta da vasoconstrição hipóxica crônica, perda de capilares por enfisema e remodelamento da íntima vascular, aumentando a pós-carga do VD.
A hipertensão pulmonar associada a doenças pulmonares (Grupo 3 da classificação da OMS) é uma complicação grave da DPOC que impacta diretamente o prognóstico. A fisiopatologia é multifatorial, envolvendo a tríade de vasoconstrição hipóxica, remodelamento vascular e destruição do leito capilar devido ao enfisema pulmonar. Adicionalmente, a hiperinsuflação pulmonar pode comprimir os vasos alveolares, contribuindo para o aumento da resistência. O aumento crônico da resistência vascular pulmonar eleva a pós-carga do ventrículo direito. Diferente do ventrículo esquerdo, o VD tem paredes finas e baixa complacência para lidar com pressões elevadas, resultando inicialmente em hipertrofia adaptativa e, posteriormente, em dilatação e falência ventricular direita (Cor Pulmonale), manifestada clinicamente por edema periférico, turgência jugular e hepatomegalia congestiva.
O Cor Pulmonale é definido como a alteração na estrutura (hipertrofia ou dilatação) e função do ventrículo direito causada por uma doença primária do sistema respiratório, como a DPOC, excluindo causas originadas no lado esquerdo do coração ou doenças cardíacas congênitas.
A hipóxia alveolar induz a vasoconstrição das arteríolas pulmonares (reflexo de Euler-Liljestrand). Inicialmente, este é um mecanismo adaptativo para desviar o sangue para áreas melhor ventiladas, mas quando crônico e generalizado, eleva a resistência vascular pulmonar de forma sustentada.
O estresse mecânico, a inflamação crônica e a hipóxia levam à proliferação de células musculares lisas, deposição de colágeno e fibrose na íntima e média dos vasos pulmonares. Esse remodelamento estrutural torna a hipertensão pulmonar fixa e progressiva.
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